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La regresión y/o modificación de la HCP es considerada en la actualidad como un paso clave en la prevención del desarrollo futuro de IC. Una forma de lograrlo es farmacológica y la otra es no farmacológica. Esta última consiste en la realización de ejercicio físico aeróbico en forma regular. En pacientes con cardiopatías (HC e IC) se ha demostrado que la actividad física programada no sólo es beneficiosa, sino también segura (197-199). Diferentes estudios clínicos muestran que la actividad física promueve un fenotipo “cardioprotector”, pero los mecanismos íntimos a nivel celular aún se desconocen (200-202). El objetivo general del presente trabajo consiste en estudiar experimentalmente los posibles mediadores intracelulares involucrados en la protección brindada por el ejercicio físico en la HC hipertensiva. Para llevar acabo dicho objetivo se empleó el modelo de HC de las ratas SHR que desarrolla HTA, genéticamente determinada. La identificación precisa de los intermediarios de la vía de señalización, permitiría un mejor control terapéutico de los mismos. Los experimentos diseñados intentaron responder los siguientes interrogantes: 1. ¿La actividad física produjo cambios funcionales en la HC de las SHR? De ser así, ¿qué características tuvieron? A fin de responder esta pregunta los animales realizaron actividad física natatoria durante 60 días y se determinó el acortamiento medio ventricular, por ecocardiografía, al comenzar y finalizar el período experimental. 2. ¿Qué características morfológicas se observaron en la HC lograda por el ejercicio? Para cuantificar la magnitud de los posibles cambios se evaluaron los siguientes parámetros: índice de masa ventricular izquierda, espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI), masa del VI y relación peso del VI/longitud de la tibia, entre otros. 3. ¿Qué modificaciones histológicas se produjeron en el tejido miocárdico inducidas por el entrenamiento aeróbico? Para ello se examinó el área de sección transversal del cardiomiocito, la fracción de colágeno y la densidad capilar. 4. ¿Qué cambios moleculares se observaron con el ejercicio? Para ello se determinó la expresión de los marcadores moleculares ANF y MLC-2, y la participación de SERCA2a y NCX. 5. ¿Las vías de la fosfatasa calcineurina y de las quinasas PI3K/AKT se involucraron en la HC por el ejercicio? Ello se evaluó mediante la expresión de dichas vías en el modelo utilizado. 6. ¿El ejercicio ejerció algún efecto sobre la cascáda apoptótica? Para ello se estudió la expresión de caspasa-3 y PARP-1. Las respuestas a estas preguntas son por lo tanto importantes y contribuirían al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a inducir cardioprotección.

Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas