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En términos fi losófi cos, el choque puede considerarse como una transición entre la vida y la muerte. En el léxico científi co, el choque resulta del fracaso generalizado del sistema circulatorio para oxigenar y nutrir adecuadamente el cuerpo. En el laboratorio, el científi co defi ne cuantitativamente el efecto metabólico del choque mediante el examen de los mecanismos por los que el choque altera la mitocondria, la transferencia de energía, la generación de productos químicos tóxicos y su eliminación. Al lado de la cama del paciente, el clínico identifi ca el choque uniendo la impresión clínica, antecedentes de la enfermedad actual, edad, salud subyacente, estado y apariencia general a datos cuantitativos, muestras de sangre, producción de orina y las mediciones directas de oxigenación. Cuando la impresión clínica y los datos sugieren hipoperfusión generalizada, la resucitación emergente se utiliza para restaurar la oxigenación normal del tejido y la entrega de sustrato para prevenir el deterioro en la infl amación sistémica, disfunción orgánica y muerte. A nivel celular, el choque afecta primero a las mitocondrias, las cuales funcionan a la menor tensión de oxígeno tisular, pero paradójicamente consumen casi todo el oxígeno utilizado por el cuerpo.1

Déficit de base contra delta de dióxido de carbono como factor pronóstico de complicaciones en choque hemorrágico