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Introduccion: El alcoholismo es una enfermedad cronica producida por el consumo incontrolado de bebidas alcoholicas. El Sindrome de Abstinencia Alcoholica (SAA) es la expresion clinica de la interrupcion brusca o disminucion de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado dependencia fisica. Durante el SAA se produce desequilibrio neuronal entre los neurotransmisores GABA y glutamato que desencadenan aumento de las Especies Reactivas de Oxigeno (ERO) asociado a importantes trastornos conductuales. Por otra parte, el propio metabolismo del etanol genera la formacion de Acetaldehido, metabolito altamente toxico capaz de generar estres oxidativo por diferentes mecanismos, en estas condiciones la actividad de la enzima Aldehido Deshidrogenasa 2 (ALDH2) mitocondrial cerebral es inhibida lo cual conlleva a la acumulacion de Acetaldehido y otros aldehidos toxicos como el Malonildialdehido y 3,4 dihidroxifenilacetaldehido. Objetivo: Determinar las acciones del ozono m edico sobre el GABA, Glutamato y aldehido deshidrogenasa 2 cerebral en ratas alcohol icas en abstinencia. Materiales y m etodos: Se aplic o el ozono medico en un modelo de alcoholismo desarrollado en ratas Lewis (1mg/kg v ia rectal, 10 sesiones, cada 24 horas) durante la etapa de abstinencia. Resultados: Se preserv o la actividad de la enzima ALDH 2 y restableci o el balance redox a nivel cerebral. Estos resultados se asociaron con una disminucion de las afectaciones conductuales relacionadas con el desequilibrio neuronal. Conclusiones: La manipulacion farmacologica de los receptores Gabaergico y glutamatergico demostro que aun en condiciones de desequilibrio neuronal reforzado por agonistas y/o antagonistas de estos receptores, el ozono medico disminuyo el desequilibrio prooxidante/antioxidante y las afectaciones conductuales relacionadas (Ansiedad).

El ozono médico sobre el GABA, Glutamato y aldehído deshidrogenasa 2 cerebral en ratas alcohólicas en abstinencia