English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Резюме. Гіпоксія головного мозку призводить до суттєвих патогістологічних змін у печінці, які стають причиною порушення її функціонального стану. Метаболічні порушення при цукровому діабеті також спричиняють пошкодження печінки, тому логічно очікувати, що ускладнення діабету ішемією-реперфузією головного мозку мають поглибити морфофункціональні зміни в цьому органі. Однак ми не знайшли в літературі досліджень подібного спрямування. Мета роботи — дослідити прояви оксидативного та нітрозативного стресу в печінці щурів із цукровим діабетом, ускладненим ішемією-реперфузією головного мозку. Матеріал і методи. У гомогенатах печінки щурів із цукровим діабетом вивчали вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, метаболітів оксиду азоту та активність антиоксидантних ферментів. Цукровий діабет моделювали однократним внутрішньочеревним уведенням стрептозотоцину (Sigma, США, 60 мг /кг). Результати оцінювали після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду. Результати. У печінці щурів без ЦД 20-хвилинна каротидна ішемія з одногодинною реперфузією за змінами вмісту продуктів ліпопероксидації та активності антиоксидантних ферментів призводить до депресії системи ліпопероксидація-антиоксидантний захист. На 12-ту добу спостереження в цьому органі зростання вмісту дієнових кон’югатів відбувається на фоні підвищення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, що в цілому свідчить про компенсаторний характер реакції системи ліпопероксидація-антиоксидантний захист. У печінці тварин цієї групи показники окиснювальної модифікації білків та метаболізму оксиду азоту в ранньому постішемічному періоді залишаються без змін, а на 12-ту добу спостереження — зростають, що підтверджує наявність у цей період оксидативного та нітрозативного стресу. У печінці тварин із цукровим діабетом реакція всіх зазначених вище біохімічних показників відсутня як у ранньому, так і в пізньому постішемічних періодах. Висновок. Відсутність у печінці тварин із цукровим діабетом реакції показників ліпопероксидації, окиснювальної модифікації білків, метаболізму оксиду азоту та активності ферментів антиоксидантного захисту як у ранньому, так і в пізньому постішемічних періодах характеризує ареактивність цих біохімічних УДК: 616.36-003.8-008.9-06:616. 379-008.64:616.831-005.4]-092.9

bukovinsʹkij medičnij vìsnik

Hepatospecific signs of disorders in the free radical oxidation-antioxidation defense system in rats with diabetes mellitus aggravated by cerebral ischemia-reperfusion