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O vasoespasmo cerebral permanece uma complicacao medica afetando 30 por cento a 70 por cento dos pacientes com hemorragia subaracnoidea aneurismal que sobrevivem, resultando em morte ou incapacidade em 13,5 por cento dos casos. A fisiopatologia para o desenvolvimento do vasoespasmo envolve aspectos multifatoriais, nos quais a oxiemoglobina apresenta papel central, tanto por efeito direto como por efeitos secundarios sobre outros mediadores. O vasoespasmo sintomatico e confirmado quando, diante de alteracoes do exame neurologico, exclui-se o ressangramento, a hidrocefalia aguda e os disturbios metabolicos utilizando-se a tomografia computadorizada e os exames laboratoriais. O diagnostico precoce do vasoespasmo e fundamental, sendo o risco aumentado na combinacao de variaveis como: 1) grande quantidade de sangue na tomografia computadorizada (TC); 2) elevacaoprecoce da velocidade media de fluxo na arteria cerebral media (>110 cm/seg); 3) escala de coma de Glasgow inferior a 14; 4) ruptura de aneurisma da arteria cerebral anterior ou da arteria carotida interna. O vasoespasmo sintomatico deve ser prevenido pela acao de agentes antivasoespasticos como nimodipina, tirilazad, sulfato de magnesio, doadores de oxido nitrico, antagonistas de receptores de endotelina bem como pela hipervolemia moderada, hemodiluicao e normotensao. Apos a exclusao do aneurisma, o vasoespasmo instalado deve ser tratado pela hipertensao, hipervolemia e hemodiluicao, adicionadas da angioplastia percutânea transluminal e agentes vasodilatadores.

Complicações precoces da hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma