English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Актуальність. Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взає­модіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину ( ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — конт­роль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м 2 , обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA 1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I ( BsmI ) та MspI (HpaII ). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК ´інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, c 2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p < 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p < 0,05) та тригліцеридів (p < 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p < 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p < 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП ( r s = –0,350, p = 0,021). Стратифікація хворих без НАЖХП за генотипом +276 G/T свідчить про поширеність GT- та TT-генотипів. Таким чином, G-алель rs1501299 підвищує ризик розвитку НАЖХП порівняно з T-алелем (OR = 4,44, 95% ДІ = 2,89–6,81, p < 0,05). Ми також виявили значущу різницю в частотах –11391G/A між хворими на ЦД2 та К, але не між хворими з НАЖХП та без неї. Ми спостерігали, що гаплотип GT/GG частіше зустрічався серед хворих на ЦД2 із НАЖХП та удвічі менше в пацієнтів без хвороби печінки (33 та 16,49 % відповідно, p < 0,05). Висновки. Обґрунтовано перспективність використання індексу адипо-ІР як предиктивний маркер розвитку НАЖХП та індикатор успішності терапії хворих на ЦД2. Виявлено новітні генетичні маркери (G-алель rs1501299, GG/GG- та GT/GG-гаплотипи за rs17300539 та rs1501299 відповідно) для ризику розвитку НАЖХП у хворих на ЦД2.

Однонуклеотидні поліморфізми гена адипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки