English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

На современном этапе развития медицины прогресс в терапии язвенной болезни и гастродуоденитов очевиден. Сделан значительный шаг к изменениям принципов лечения, что связано прежде всего с применением новых антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы) и открытием важной роли Helicobacter pylori в патогенезе данных заболеваний, а также разработкой эрадикационных схем терапии. В результате к концу XX в. отмечено снижение частоты язвенной болезни и госпитализаций больных с неосложненными формами заболевания как в зарубежных странах, так и в России [1, 2]. В настоящее время фармакотерапия язвенной болезни и гастродуоденитов включает применение большого числа различных препаратов и их сочетаний с учетом этиопатогенетических аспектов заболеваний [3]. Как известно, возникновению язвенной болезни способствует дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты (табл. 1). Также определенную роль в патогенезе заболевания играют: наследственная предрасположенность, гормональные факторы (гастроинтестинальные пептиды, гормоны коры надпочечников и др.), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушение процессов перекисного окисления. Одним из этиологическим фактором развития гастрита, и язвенной болезни является инфекция H. pylori, спектр неблагоприятного влияния которой хорошо изучен [4]. Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается формированием поверхностного антраль ного гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в кишке участков желудочной метаплазии. В дальнейшем при неблагоприятном течении, И.Г. ПАХОМОВА, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Potential use of methylmethionine sulfonium chloride as a component of combination therapy for peptic ulcer and gastroduodenitis