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Resumo A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é o modelo experimental da EM. A EAE é uma doença autoimune mediada por linfócitos T CD4+ encefalitogênicos Th1 e Th17, que atuam de forma sinérgica durante o desenvolvimento da EAE. Entretanto, recentemente, demonstrou-se que células Th17 passam a expressar prioritariamente IFNγ logo após infiltrarem-se no SNC. Isto é, a célula encefalitogênica é Th1 e Th17, mas em diferentes momentos da doença1. Resultados prévios do nosso laboratório mostraram que as células T CD4 infiltradas no sistema nervoso central apresentam um perfil e ação citotóxicos. Dessa forma, nessa proposta, pretende-se avaliar a regulação gênica de IL-17 e de IFNγ durante a montagem da resposta citotóxica em camundongos C57BL/6 com EAE e verificar se o perfil citotóxico é construído a partir de células que inicialmente expressavam apenas IL-17.

revista dos trabalhos de iniciação científica da unicamp

Estudo da regulação gênica de IL-17A e de IFNγ em células TCD4 encefalitogênicas durante a evolução da encefalomielite experimental autoimune induzida em camundongos C57BL/6