English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Научно-исследовательский институт психического здоровья Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук», Томск, e-mail: ElenaZhernova@sibmail.com; Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск; Национальный исследовательский Томский политехнический университет, Томск Хроническое употребление алкоголя приводит к изменениям в различных органах, тканях и клетках. Особенно чувствительны к воздействию этилового спирта нейроны. Кортексин (препарат полипептидной природы) обладает протекторными свойствами, воздействует на все этапы патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нервных клеток. Целью настоящей работы явилось изучение влияния кортксина на уровень белков апоптоза (антиапоптотического белка Bcl-2 и проапоптотического белка каспазы-3) в клетках нейробластомы мыши C-1300, культивированных с индуктором окислительного стресса (гидропероксидом третичного бутила) и под влиянием этанола. Показано, что инкубация с гидроперекисью третичного бутила или этанолом вызывала апоптоз клеток нейробластомы. Кортексин оказывал выраженный нейропротекторный эффект, защищая культуру нейробластомы от воздействия активных форм кислорода и этанола, что проявлялось в снижении концентрации каспазы-3 и достоверном увеличении уровня Bcl-2. Представленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что возможным механизмом реализации эффекта кортексина на показатели апоптоза является восстановление нарушенного баланса прои антиапоптотических белков, и позволяют дать патогенетическое обоснование для применения нейропептидов в комплексных программах терапии алкогольной зависимости. Ключевые слова: нейрометаболический протектор, кортексин, апоптоз, каспаза-3, Bcl-2, нейробластома, этанол, гидроперекись третичного бутила

NEUROPROTECTIVE EFFECTS OF CORTEXIN ON OXIDATTIVE STRESS- AND ETHANOL-INDUCED APOPTOSIS OF C-1300 NEUROBLASTOMA CELL LINE