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Em estudos recentes tem sido sugerido que os flavonóides, compostos de origem vegetal sendo encontrados em vários produtos alimentares, possuem uma ação inibitória de vários sistemas enzimáticos. A inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA) tem sido utilizada no tratamento da hipertensão. O mecanismo de ação dos inibidores da ECA implica na formação da Angiotensina II e na degradação da bradicinina. O propósito do presente estudo foi de analisar a ação da quercetina na atividade da ECA através da avaliação do efeito da angiotensina I (AI) e da bradicinina (BK) na pressão arterial de ratos anestesiados. Foram utilizados neste estudo ratos Wistar machos adultos. Estes animais foram anestesiados com uretana e foi introduzida na traquéia uma cânula de polietileno (PE 240) para facilitar a respiração. Também foi isolada e canulada (PE 50) a veia jugular para administração das substâncias em estudo. Para registro da pressão arterial foi introduzida na artéria carótida comum esquerda uma cânula de polietileno (PE 50) acoplada a um transdutor de pressão. A administração de BK (10 nmol/kg, i.v.) induziu um efeito hipotensor, enquanto que a administração de AI (0,1 nmol/kg) induziu uma resposta hipertensora. Pré-tratamento com captopril v.o. (100 nmol/kg) 45 min antes e i.v. (10 nmol/kg) 5 min antes aumentou significativamente a resposta à BK; embora captopril reduziu, também significativamente, o efeito da AI. O tratamento com quercetina via oral (30 mg/kg) 45 min antes e via intravenosa (5 mg/kg) 5 min antes aumentou significativamente o efeito da BK. O efeito da AI foi significativamente reduzido por ambos os tratamentos. Estes resultados sugerem que a quercetina potenciou o efeito hipotensor da bradicinina e reduziu o efeito hipertensor da angiotensina I através de ação inibitória sobre a enzima conversora da angiotensina, portanto apresentando um mecanismo de ação semelhante ao captopril

Estudo da atividade inibitória enzimática da quercetina sobre a resposta vasodepressora induzida pela bradicinina