English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Összefoglaló. Bevezetés:  Egy új, számítógép által segítettbetegminta-asszociációs analízis eredménye szerint a COVID–19 tüneteinekkialakításában kiemelt tényezőként jelenik meg a bradikinin. Eszerint abradikinin lebontása lelassul az angiotenzinkonvertáló enzim aktivitásánakcsökkenése miatt, ami jelentősen megemelkedő bradikininszinthez vezet a tüdőben.Nem merült fel azonban a véralvadási faktorok lehetséges szerepe a„bradikininviharban”, annak ellenére, hogy az idősebb cardiovascularisbetegekben aktiválódó XII-es faktor és a C1-észteráz-inhibitor (C1INH) alacsonyszintje nagy mennyiségű bradikinin képződéséhez vezethet.Módszer:  Átfogó irodalmi áttekintés.Eredmények:  1) A vírus által fertőzött, sérültendotheliumsejtek felülete az a hely, amellyel érintkezve elindulhat a XII-esvéralvadási faktor aktivációja – ez serkenti a prekallikrein/kallikrein/kininrendszert, és bradikininképződést okoz. Ez a folyamat megtörténik a súlyos vese-és tüdőkárosodást okozó hantavírus-fertőzésekben. 2) Idős betegekben azatherosclerosis miatt többszörösen sérült, merev, „stiff” erekendotheliumfelszínein jóval magasabb lehet a XII-es faktor kontakt úton történőaktivációja, mint a fiatal egyének ereiben. Ez a tény egyik oka lehet az idős,cardiovascularis betegek körében tapasztalt magasabb halálozásnak.Következtetés:  Az aktivált XII-es véralvadási faktorcélzott gátlása újabb gyógyítási lehetőség lehet a SARS-CoV-2-fertőzött idősbetegekben. Jelenleg már hatásosnak bizonyult a bradikininképzést gátlóC1INH-nak, továbbá a bradikininreceptor-gátlóknak az adása is. Orv Hetil. 2020;161(50): 2099–2103. Summary. Introduction:  Bradykinin was implicated in a new complex modelof pathomechanism leading to the symptoms of COVID-19 created by acomputer-assisted association analysis. According to this model, the decrease inangiotensin-converting enzyme expression leads to impaired bradykininelimination and subsequent enrichment in the lungs. However, there is nomentioning of the importance of blood coagulation factor XII in increasedbradykinin production, in spite of its age-dependent activation and the lowerlevel of C1-esterase inhibitor (C1INH). Activated factor XII may be an importantcontributor to the “bradykinin storm” in elder cardiovascular patients.Method:  Literature review.  Results:  1)Activation of the coagulation factor XII on the surface of SARS-CoV-2 infectedendothelial cells may trigger the prekallikrein/kallikrein/kinin systemproducing bradykinin. Such process is taking place in hantavirus infectionscausing severe lung and kidney damages. 2) The endothelial system isdysregulated in elderly patients, resulting in potentially higher factor XIIactivities on the surface of damaged endothelial cells in the stiffenedarteries. This can contribute to the higher mortality rates in the elderly.Conclusion:  The targeted inhibition of activated bloodcoagulation factor XII may represent a new therapeutic target for COVID-19,especially for elder patients. Recently, beneficial results have already beenobserved by the clinical applications of recombinant C1INH and bradykininreceptor antagonists. Orv Hetil. 2020; 161(50): 2099–2103.

A felületaktivált XII-es véralvadási faktor életkortól függő lehetséges szerepe a „bradikininvihar” kialakításában COVID–19-betegekben