English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Desde hace algunos anos el grupo de investigacion de Neurofisiologia Comportamental de la Universidad Nacional de Colombia ha venido evaluando los cambios que ocurren en el sistema nervioso central luego de la lesion de un nervio periferico. Especificamente trabajamos con el modelo de lesion del nervio facial en roedores para evaluar las modificaciones funcionales y estructurales que ocurren en la corteza sensoriomotora primaria luego de la lesion. Al lesionarse el nervio facial, el cerebro entra en un programa de reorganizacion que incluye cambios electrofisiologicos en las neuronas de la corteza motora que comandan los movimientos faciales (M1). En este sentido, las celulas de la corteza motora cerebral se vuelven mas excitables y modifican su respuesta ante estimulos sensoriales. La reorganizacion tras la lesion tambien incluye cambios morfologicos en M1: las celulas piramidales de la corteza motora retraen su arbol dendritico y disminuye la densidad de sus espinas dendriticas. En asociacion con estos cambios, las celulas de M1 disminuyen transitoriamente su inmunorreactividad para NeuN (marcador especifico de nucleos neuronales) y aumentan la expresion de GAP43 (proteina de crecimiento axonal). Esto indica, posiblemente, un cambio metabolico celular en asociacion con la busqueda de nuevas dianas sinapticas. Finalmente, hallamos que la glia circundante en M1 (tanto astrocitos como microglia) se activa de manera muy temprana luego de lesiones del nervio facial. Esto podria indicar que el remodelamiento estructural y funcional hallado en las neuronas corticales es el resultado de la interaccion entre la activacion de la glia circundante y las celulas piramidales de M1 (aunque se necesitan muchos experimentos adicionales que asi lo demuestren). Abstract Our research group (Neurofisiologia Comportamental, Universidad Nacional de Colombia) has evaluated changes in the central nervous system induced by peripheral nerve injuries. We have characterized facial nerve lesion-induced structural and functional changes in primary motor cortex pyramidal neurons (M1) in rodents. Following the lesion, M1 neurons modified their spontaneous basal firing frequency: they become more excitable. Moreover, we found changes in evoked-activity with somatosensory stimulation after facial nerve lesion. Morphologically, it was found that facial nerve lesion induced long-lasting changes in the dendritic morphology of M1 pyramidal neurons. Dendritic branching of the pyramidal cells underwent overall shrinkage and dendrites suffered transient spine pruning. Additionally, we evaluated the reorganization processes in the central nervous system by using both neuronal and glial markers. Decreased NeuN (neuronal nuclei antigen) immunoreactivity and increased GAP-43 (growth-associated protein 43) immunoreactivity were found M1 after facial nerve lesion. In addition, we also observed astrogliosis and microglial activation sourrounding M1 early after facial nerve injury. Taken together these findings suggest that facial nerve lesions induce widespread reorganization in M1 including neuronal shrinkage, axon sprouting as well as astrocytic and microglia activation. These results suggest that facial nerve injuries elicit active remodeling due to pyramidal neuron and glia interaction (although additional experiments that demonstrate it are needed)

ENTÉRATE DE CÓMO CAMBIA EL CEREBRO CUANDO SE LESIONA UN NERVIO