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Mithilfe des  Patch clamp-Verfahrens  können die molekularen Prozesse, die der Langzeitpotentierung (LTP) und der Langzeitdepression (LTD) zugrunde liegen, auf der Ebene eines einzelnen postsynaptischen Neurons (Nervenzelle) in akut isolierten Gehirnschnitten untersucht werden. Über die in der Ableitelektrode enthaltene Pipettenlösung können dabei Inhibitoren intrazellulärer Prozesse in das postsynaptische Neuron eingebracht werden, um so die an der synaptischen Plastizität beteiligten Signalwege zu identifizieren. Zur Untersuchung der synaptischen Plastizität wurden in den letzten Jahren zunehmend Protokolle herangezogen, die durch eine minimale Anzahl von synaptischen Stimulationen mit niedriger Frequenz robuste LTP oder LTD auslösen. Zu diesen Stimulationsmustern gehört die sogenannte  Spike timing-dependent plasticity  (STDP). Sie kann durch wiederholtes nahezu gleichzeitiges Feuern von Aktionspotenzialen (APs) im präsynaptischen und im nachgeschalteten postsynaptischen Neuron induziert werden, wenn diese APs mit einer kurzen zeitlichen Verzögerung von ca. 5–20 ms ausgelöst werden. Während „Vorwärtspaarungen“ mit kurzem positiven Zeitversatz (erst prä- dann postsynaptisches AP) LTP auslösen, führt „Rückwärtspaarung“ (erst post- dann präsynaptisches AP) zu LTD. Zusätzlich zur Abfolge (vorwärts oder rückwärts) und der zeitlichen Verzögerung der APs, ist die Wirkung von neuromodulatorischen Transmittern (z. B. Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin) und die synaptische Freisetzung von intrazellulären Mediatoren der synaptischen Plastizität (z. B. BDNF, Endocannabinoide) kritisch an der Regulation von STDP-Protokollen beteiligt. In diesem Übersichtsartikel fokussieren wir uns auf die Rolle dieser Mediatoren und Modulatoren bei durch STDP ausgelösten synaptischen Plastizitätsphänomenen.

Die Analyse synaptischer Plastizität auf Einzelzellebene mit Hilfe der STDP