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Verletzungen des zerebralen Kortex gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Die erste Woche post-Insult stellt dabei ein wichtiges Zeitfenster für die spätere Erholung der Patienten dar. Während oft eine spontane und mindestens partielle Erholung der zerebralen Funktionen beobachtet wird, zeigen andere Patienten Komplikationen wie z.B. verzögert entwickelnde Epilepsien. Viele Studien zeigen, dass solche Epilepsien durch komplexe funktionelle Veränderungen in der intrakortikalen neuronalen Hem­mung im Läsionsrandbereich ausgelöst werden können. So können pathophysiologische Änderungen in der GABAergen Hemmung Hirnfunktionen wie neuronale Erregbarkeit, Plastizität und kortikale Netzwerke verändern. Die Optimierung der therapeutischen Strategien erfordert daher auch ein tiefes Verständnis der Läsions-induzierten Verände­rungen in der GABAergen Hemmung auf der zellulären- und Netzwerkebene. In diesem Übersichtsartikel stellen wir einige neuere Studien vor, die sich mit Veränderungen der inhibitorischen synaptischen Übertragung und den verschiedenen Subtypen GABAerger Interneurone nach einer fokalen Gehirnverletzung beschäftigt haben.

Neue Befunde zur Funktion der GABAergen Hemmung während post-läsionaler Reorganisation im visuellen Kortex