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Die neurowissenschaftliche Untersuchung psychischer Erkrankungen wird kompliziert durch unklare nosologische Grenzen zwischen den Krankheitsbildern, phänotypische Variabilität und die hohe inter- und intraindividuelle Varianz ihrer neurobiologischen Korrelate. Auch genetische Untersuchungen verweisen oft auf Polymorphismen, die das Risiko für mehrere Krankheitsbilder erhöhen. Eine Forschungsstrategie der letzten Dekade versuchte deshalb, genetische Varianz nicht mit klinisch definierten komplexen Krankheitsbildern zu korrelieren, sondern mit neurobiologisch näherliegenden Variablen wie der Verfügbarkeit von Rezeptoren oder neuronalen Aktivierungsmustern. Wir diskutieren ein Beispiel dieses Ansatzes und zeigen, dass solche intermediären Phänotypen (wie z.B. die neuronale Aktivierung der Amygdala bei Präsentation aversiver Reize) ähnlich wie das manifeste Verhalten vielfältigsten Einflüssen unterliegen und die versprochene Komplexitätsreduktion oft nicht erreichen. Eine alternative Strategie versteht psychische Erkrankungen nicht als separate Einheiten mit eindeutig abgrenzbaren neuronalen Korrelaten, sondern als das Resultat der Interaktion basaler Lernmechanismen (wie des Pavlovschen und operanten Konditionierens) mit komplexen Umweltfaktoren. Die Auswirkungen systematischer Veränderungen einzelner Lernparameter können dann in Tiermodellen computational erfasst und beim Menschen geprüft werden.

Neurobiologische Forschung in der Psychiatrie – Dimensional veränderte Lernmechanismen statt Reifizierung von Kategorien?