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Hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine signifikante Begleiterscheinung akuter und chronischer Lebererkrankungen, die durch eine Vielzahl unterschiedlicher Funktionsstörungen des Gehirns gekennzeichnet ist. Als Hauptursache gilt ein Anstieg der Ammoniumionenkonzentration, wobei die HE primär als eine Gliafunktions­störung angesehen wird. Ammonium wird durch das Enzym Glutaminsynthetase in Astrozyten mit Glutamat zu Glutamin fixiert und Astrozyten weisen bei HE einen starken Anstieg ihres Glutamingehalts auf, während gleichzeitig eine Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration beobachtet wird. Schwellung der Astrozyten kann zu einem Hirnödem führen, welches für die hohe Mortalitätsrate von Patienten mit akutem Leberversagen verantwortlich ist. Einen bisher wenig beachteten Faktor bei der Entstehung der HE stellen durch Ammonium induzierte Veränderungen der intrazellulären Ionenhomöostase dar. Neuere Untersuchungen zeigen, dass erhöhte Ammoniumkonzentrationen neben einer Ansäuerung auch Erhöhungen der Kalzium- und der Natriumkonzentration in Astrozyten hervorrufen. In diesem Übersichtsartikel möchten wir die durch Ammonium verursachten Ionenbewegungen beschreiben und diskutieren, in wieweit diese zur Pathologie der HE beitragen könnten.

Intrazelluläre Ionenhomöostase und deren Beeinträchtigung bei hepatischer Enzephalopathie