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Die Entzündungsreaktion spielt eine entscheidende Rolle bei der zerebralen Ischämie. Für das Auslösen der Entzündung spielen proinflammatorische Zytokine wie das Interleukin-1β (IL-1β) eine zentrale Rolle. Obwohl bekannt war, dass Caspase-1 für die Prozessierung von IL-1β notwendig ist, blieben die vorgeschalteten Signaltransduktionswege bis vor kurzem weitgehend unbekannt. Zuletzt ist mit der Charakterisierung des Inflammasoms die Identifizierung des Multiprotein-Komplexes gelungen, der für die Aktivierung der Caspase-1 verantwortlich ist. Die Aktivierung des Inflammasoms kann aber nicht nur zur erhöhten Interleukin-Sekretion, sondern auch zum Zelltod, oder der Entwicklung eines stressresistenten Zustandes führen. Während die Bedeutung des Inflammasoms bei systemischen entzündlichen Erkrankungen bereits gut belegt ist, bleibt die Bedeutung dieses Multiproteinkomplexes bei neurodegenerativen Erkrankungen noch zu klären. In dieser Übersichtsarbeit sollen nicht nur die zugrunde liegenden Theorien (z.B. danger theory) erörtert werden, sondern auch die assoziierten Signalwege, die zur Inflammasom-Aktivierung bei neurodegenerativen Erkrankungen führen können. Mögliche Auswirkungen der Entzündungsreaktion werden diskutiert (z.B. neurodegenerativ versus neuroregenerativ).

Das Inflammasom: zentrale Schaltstelle zwischen Stresssignalen und der Entzündungsreaktion bei neurodegenerativen Erkrankungen?!