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Der selektive Östrogenrezeptor-Modulator Tamoxifen ist zur Behandlung des Hormonrezeptor-positiven Mamma-Karzinoms bei prä- und postmenopausalen Patientinnen etabliert. Der wichtigste wirksame Metabolit des Tamoxifens ist Endoxifen, welches eine hohe Rezeptoraffinität hat und hohe Plasmakonzentrationen erreicht. Endoxifen wird durch das Cytochrom P450 Enzym CYP2D6 aus N-desmethyl-Tamoxifen gebildet.  CYP2D6  unterliegt einem genetischen Polymorphismus. Etwa 7% der europäischen Bevölkerung hat keinerlei CYP2D6-Enzymaktivität. Diese erbliche Enzymdefizienz lässt sich durch Genotypisierung vorhersagen.  Poor metabolizer  (homozygote Träger von Defizienzallelen) zeigen eine deutlich verminderte Endoxifen Plasmakonzentration. Retrospektive Analysen von ausgewählten Tamoxifen-Studiendaten zeigten überwiegend ein schlechteres Outcome bei Überlebenszeit oder Rezidivraten wenn  CYP2D6 -Defizienzallele vorlagen (Level 3 Evidenz). Trotz gegenwärtig fehlender randomisierter Studiendaten (Level 1 Evidenz) zur  CYP2D6  Genotypisierung bei Tamoxifen, scheint es gegenwärtig sehr gut begründet, vor Tamoxifen-Therapie eine  CYP2D6 -Typisierung durchzuführen und bei postmenopausalen Patientinnen mit CYP2D6 Defizienz Tamoxifen zu vermeiden. Die medizinische Fachinformation berücksichtigt  CYP2D6  bisher nicht als Entscheidungskriterium. Das Unterdrücken von Hitzewallungen durch eine Komedikation mit CYP2D6 Inhibitoren (v.a. Fluoxetin, Paroxetin) muss vermieden werden, da in diesem Fall die Patientinnen funktionell zu  Poor metabolizern  werden und ebenfalls vermindert Endoxifen bilden.

laboratoriumsmedizin

CYP2D6 und Tamoxifen: pharmakogenetische Neuentdeckung eines etablierten Medikaments? / CYP2D6 and tamoxifen: pharmacogenetic reinvention of an established drug?