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Untersuchungen der Aktivität angiotensin-inaktivierender Enzyme (sog. „Angiotensinasen") in den Erythrocyten bei Hypertonie und bei Lebererkrankungen liegen bisher nicht vor. Es wurde deshalb die Inaktivierung von or-i-Asparaginyl^Angiotensin II im Hämolysat und in den Erythrocytenmembranen bei 8 gesunden Personen, bei 9 Patienten mit essentieller und bei 9 Patienten mit renaler Hypertonie, bei 2 Fällen von primärem Aldosteronismus sowie bei 9 Patienten mit Lebererkrankungen untersucht. Zur Bestimmung der „Angiotensinase"-Aktivität wurde der NADH-abhängige optische Test mit Asparaginyl-Angiotensin II als Substrat benutzt. In menschlichen Erythrocyten konnte nach Hämolyse sowohl bei renaler als auch bei essentieller Hypertonie sowie bei 2 Fällen mit primärem Aldosteronismus kein Unterschied in der Aminopeptidaseaktivität gegenüber Normalpersonen gefunden werden. Patienten mit akuter Hepatitis bzw. Lebercirrhose zeigten dagegen eine gegenüber Normalpersonen signifikant erhöhte „Angiotensinase"-Aktivität im Hämolysat und in den Erythrocytenmembranen. Die intrazelluläre'Aminopeptidaseaktivität war bei Normalpersonen und bei Patienten mit Lebererkrankungen nahezu gleich (10,10 ± 0,78 bzw. 10,09 ± 2,16 U/l Erythrocyten). Die Aminopeptidaseaktivität der Erythrocytenmembrarien bei Patienten mit Leberparenchymerkrankungen (15,75 ± 1,92 U/l Erythrocyten) unterschied sich signifikant (p < 0,01) von der bei Norrnalpersonen (8,97 ± 0,97 U/l Erythrocyten). Dies dürfte auf eine Adsorption von Plasmaaminopeptidasen an die äußere Erythrocytenmembran zurückzuführen sein. Eine Penetration von Plasmaaminopeptidasen in das Innere des Erythrocyten sowie eine Neusynthese scheinen nicht vorzuliegen.

Inaktivierung von α-L -Asparaginyl-Angiotensin II durch Erythrocyten bei Gesunden, bei verschiedenen Hochdruckformen und bei Lebererkrankungen