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An mannlichen Wistar-Ratten wurde durch intraperitoneale Injektion von 0,50—0,75 g/kg D-Galaktosamin eine Hepatitis und durch einmalige, orale Applikation von 150 mg/kg -Naphthylisothiocyanat eine intrahepatische Cholestase erzeugt. Nach 12, 24, 48 und 72 Stdn. wurden die Konzentrationen des gesamten und freien Cholesterins in Leber und Plasma sowie die Aktivitat der LecithinCholesterin-Acyl-Transferase im Plasma zusammen mit anderen Enzymaktivitaten gemessen: 1. Bei Galaktosamin-Hepatitis trat ein rascher Abfall der Aktivitat auf 10% der Norm auf, wahrend die Alaninund AspartatTransaminase auf das 100-fache des Kontrollwertes anstiegen. 2. Parallel zum Abfall der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase sanken die Cholesterinester im Plasma auf 15% des Normwertes ab und blieben wahrend der gesamten Beobachtungszeit erniedrigt, obwohl das freie Cholesterin nach 48—72 Stdn. deutlich anstieg. Dabei wurde auch ein Anstieg der Cholesterinester in der Leber bei gleichzeitiger Triglycerideinlagerung beobachtet. 3. Bei Cholestase nach -Naphthylisothiocyanat zeigte sich im Plasma nur ein relatives Absinken der Esterfraktion von 67 auf 43%, wegen der ungleich starkeren Vermehrung des freien Cholesterins. In der Leber fand sich ein gegensinniges Verhalten, d. h. die Cholesterinester nahmen starker zu als das freie Cholesterin. Die Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase-Aktivitat war dabei gegenuber der Norm nicht erniedrigt, sondern eher etwas erhoht. Diese Befunde sprechen dafur, das die Bildung der Cholesterinester im Plasma von der Sekretion eines spezifischen Enzyms durch die Leber abhangt. Die Aktivitat dieser Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase im Plasma nimmt daher bei experimenteller Leberschadigung durch Galaktosamin rasch ab mit nachfolgender Erniedrigung der Cholesterinester.

Cholesterinstoffwechsel und Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase im Plasma bei experimenteller Hepatitis und Cholestase an der Ratte