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Bei alloxandiabetischen Ratten und gesunden Kontrolltieren wurden Syntheseund Umsatzraten der sulfatierten Mukopolysaccharide mit Hilfe von S-Sulfat gemessen. Bei den alloxandiabetischen Tieren fand sich in Übereinstimmung mit früheren Befunden eine Verminderung der Syntheserate der sulfatierten Mukopolysaccharide auf etwa die Hälfte der bei den unbehandelten Kontrolltieren gefundenen Werte. Die zusätzlich durchgeführten Bestimmungen der Umsatzraten der sulfatierten Mukopolysaccharide in den verschiedenen Organen ergaben bei den alloxandiabetischen Tieren eine Verlängerung der biologischen Halbwertzeiten auf mehr als das Dreifache der bei Kontrolltieren gefundenen Werte. Das Ausmaß der Verlängerung der Halbwertszeiten der sulfatierten Mukopolysaccharide übertraf also bei den alloxandiabetischen Tieren das Ausmaß der Synthesehemmung. Da die beschriebenen Veränderungen des SMPS^-Umsatzes wahrscheinlich eine direkte Folge des Insulinmangels bei Alloxandiabetes sind, ist es wahrscheinlich, daß beim menschlichen Insulinmangeldiabetes eine gleichartige Störung des MesenchymstofFwechsels vorliegt. Unter dieser Voraussetzung wären die mitgeteilten Befunde geeignet, die Anhäufung von Grundsubstanz in den Organen des Diabetikers und insbesondere die Manifestation von Gefäßschäden verständlich zu machen.

clinical chemistry and laboratory medicine

Verlängerte biologische Halbwertszeit der sulfatierten Mukopolysaccharide bei Alloxandiabetes als Ursache der diabetischen Mesenchymstoffwechselstörung