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gegen die effektive Reninaktivität gemessen, für die neben der absoluten Reninaktivität die endogene Angiotensinogenkonzentration und Renin-Inhibitoren im Plasma bedeutsam sein können. Die Existenz von ReninInhibitoren im Plasma wird zwar immer wieder vermutet, konnte aber bisher nicht wahrscheinlich gemacht werden (13). Bei ausreichender endogener Angiotensinogenkonzentration und Fehlen von Inhibitoren ist die effektive gleich der absoluten Reninaktivität. Dementsprechend haben auch die Bestimmungen der absoluten (Methode BROWN oder GOULD) und der effektiven (Methode BOUCHER) Reninaktivität bei Gesunden und Kranken zu praktisch gleichen Ergebnissen geführt (ein direkter Vergleich der mit diesen 3 Methoden erhaltenen Werte ist wegen der unterschiedlichen Definition der Enzym-Einheiten und Versuchsbedingungen nicht möglich). Unterschiedliche Werte für die effektive und die absolute Reninaktivität müssen dann erwartet werden, wenn zwar die absolute Reninaktivität hoch, die endogene Angiotensinogenkonzentration aber sehr niedrig ist. Eine solche Konstellation wurde bisher nur ganz selten bei Leberzirrhosen beobachtet (13), bei denen dann mit den Methoden von BROWN oder von GOULD eine hohe absolute, mit der Methode von BOUCHER eine niedrige effektive Reninaktivität ermittelt wird. Gerade für die Beurteilung auch dieser Fälle scheint uns aber die Methode von BOUCHER dem Verfahren von BROWN oder von GOULD überlegen, weil hierbei eine niedrige effektive Plasmareninaktivität die Aktivität des Renin-AngiotensinSystems besser widerspiegelt als der Nachweis einer erhöhten absoluten Reninaktivität, die infolge der starken Verminderung des Angiotensinogens in vivo nicht wirksam ist.

Urinvolumen und Ausscheidung von Kreatinin, 17-Ketosteroiden und 17-Hydroxycorticosteroiden während experimenteller Änderung der Flüssigkeitsaufnahme