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El glioblastoma multiforme (GBM) es el tumor maligno del sistema nervioso central mas comun en adultos. Se trata de un astrocitoma de grado IV con elevada heterogeneidad morfologica y genetica caracterizado por tener una proliferacion celular incontrolada, elevada capacidad de infiltracion, angiogenesis robusta, resistencia a la apoptosis, propension al desarrollo de focos necroticos y alta inestabilidad genomica. A pesar del creciente conocimiento de este tumor, tanto a nivel genetico como molecular, el glioblastoma multiforme es uno de los tumores humanos mas letales y el pronostico de los pacientes continua siendo desfavorable, con una supervivencia aproximada de un ano tras el diagnostico. La autofagia es un sistema de degradacion intracelular altamente regulado por el cual proteinas de larga vida, organulos o incluso patogenos son absorbidos por vesiculas de doble membrana llamadas autofagosomas y trasportados hasta el lisosoma, donde seran degradados. Tras esto, las macromoleculas resultantes seran translocadas al citosol donde se reciclaran. Se sabe que la autofagia desempena un papel importante en el desarrollo de enfermedades, incluyendo enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, inflamatorias, hepaticas, diabetes y cancer, donde puede tanto promover como inhibir la tumorigenesis. Es por ello que la modulacion del proceso autofagico, tanto para inhibirlo como para hiperactivarlo, podria ser una interesante opcion terapeutica en tumores y, en particular, en glioblastoma multiforme. El principal objetivo de este trabajo ha sido determinar si la autofagia podria estar relacionada especificamente con el desarrollo y la evolucion del glioblastoma multiforme y podria ser considerada una nueva diana terapeutica para esta enfermedad. Para ello hemos analizado diferentes variantes polimorficas en genes de autofagia como posibles factores relacionados con la susceptibilidad a padecer glioblastoma multiforme; hemos analizado la expresion de proteinas de la maquinaria autofagica en pacientes con glioblastomas y astrocitomas de bajo grado para profundizar en el conocimiento del proceso de autofagia y determinar posibles biomarcadores pronosticos y diagnosticos de dichos tumores que ayuden a predecir su desarrollo y evolucion y, por ultimo, hemos analizado el efecto de los farmacos moduladores de la autofagia Panobinostat®, cloroquina, metformina, paclitaxel, y las sinergias Panobinostat® + cloroquina, 5-aza-2’-desoxicitidina + cloroquina y 5-aza-2’-desoxicitidina + metformina en lineas tumorales de glioblastoma multiforme para determinar nuevas estrategias terapeuticas en el tratamiento de este tumor.

Estudio de genes y proteínas de autofagia en tumores del sistema nervioso central