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La prostaglandina D2 es el principal metabolito del acido araquidonico, producido por los mastocitos activados durante una reaccion alergica. Dicho metabolito ejerce su respuesta biologica mediante la interaccion con 2 tipos de receptores transmembrana: PTGDR y CRTH2. Desde hace mas de un siglo se conoce que la alergia respiratoria tiene un importante componente genetico. Entre los factores geneticos asociados a la enfermedad destaca el gen del Receptor de la Prostaglandina D2 (PTGDR), en el que se han caracterizado variantes polimorficas en la region promotora significativamente asociadas a la respuesta inflamatoria que subyace en la alergia, y a la existencia de distintas caracteristicas fenotipicas en los pacientes asmaticos. Ademas, los resultados obtenidos en modelos animales han demostrado su papel crucial en la respuesta inflamatoria de vias aereas mediada por alergenos. La administracion de glucocorticoides constituye la base del tratamiento del asma. Ejercen su efecto a traves de unos sitios especificos GRE (Elementos de Respuesta a Glucocorticoides) localizados en la region promotora de genes implicados en el proceso inflamatorio, mediante la activacion o represion de la expresion de los genes efectores que acabaria influyendo en el desencadenamiento de la respuesta alergica. El objetivo de este trabajo es el estudio del efecto de los glucocorticoides como posibles moduladores de la expresion de PTGDR y, por lo tanto, de la respuesta alergica, en relacion con la presencia de diferentes variantes haplotipicas en la region promotora de este gen. El abordaje experimental engloba tres aproximaciones metodologicas: un modelo celular, un modelo murido, y un analisis in silico de la region promotora de PTGDR. Los resultados obtenidos en el modelo celular evidencian que la presencia de distintos polimorfismos en el promotor de PTGDR modifica su actividad promotora y sus niveles de expresion basales, asi como la capacidad de respuesta al tratamiento con dexametasona. Ademas, modifican el patron de union de factores de transcripcion en esta region y provocan cambios en el patron de expresion de citocinas en un cultivo celular A549. Por otro lado, a traves de un modelo de asma cronica en raton, se ha comprobado la implicacion del gen PTGDR en el desarrollo del asma alergico, y en la respuesta al tratamiento corticoideo.

Efecto de la dexametasona sobre el mecanismo inflamatorio que subyace en el asma