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La hipertension arterial (HTA) dependiente de mineralocorticoides representa actualmente una de las formas secundarias de hipertension de mayor prevalencia. Entre las causas mas prevalentes esta el hiperaldosteronismo primario (HAP) cuya prevalencia es cercana al 10% de la poblacion de hipertensos. El HAP se detecta principalmente por una elevacion de la razon aldosterona a actividad renina plasmatica (ARR), ya que la hipokalemia es infrecuente de encontrar. La fisiopatologia del HAP se presenta como un desequilibrio en el control electrolitico a nivel renal, por mayor actividad del receptor mineralocorticoides (MR), lo cual aumenta el volumen intravascular y la presion arterial. Recientemente se ha demostrado tambien que el exceso de aldosterona afecta tambien el endotelio vascular, el tejido cardiaco entre otros. Este exceso puede ser por una alteracion a nivel de la glandula suprarrenal (generalmente hiperplasia o adenoma) o formas geneticas (familiares). Por otra parte, alteraciones parciales o totales de la enzima 11β-Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) resulta en una metabolizacion total o parcial de cortisol, imitando los efectos de aldosterona sobre MR. La actividad de esta enzima se evalua midiendo la razon cortisol a cortisona en suero por HPLC-MS/MS. La prevalencia de alteraciones parciales de la actividad de la enzima 11β-HSD2 en estudios de cohorte alcanza en alrededor del 15% en poblacion hipertensa. El diagnostico del HAP o deficiencias de 11BHSD2, permitiria un tratamiento especifico del cuadro hipertensivo mediantes el uso de bloqueadores del receptor mineralocorticoideo y/o uso de corticoides de accion prolongada sin actividad mineralocorticoidea como dexametasona o betametasona.

Hiperaldosteronismo primario y otras formas de hipertension arterial endocrina