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I nfolge der Hochdosierung stark wirksamer Neuroleptika wie Haloperidol (noch in den 80er-Jahren hielten manche Klinikpsychiater Dosierungen unter 30 mg/d zur Behandlung akuter Psychosen für „homöopathisch“) wurden insbesondere bei chronisch schizophren erkrankten Patienten tardive Dyskinesien zu einem (in Langzeiteinrichtungen bis heute) unübersehbaren Problem. Zur Verharmlosung des ursächlichen Beitrags der Neuroleptika zur Entstehung dieser Bewegungsstörungen wurde gern ins Feld geführt, Kraepelin habe schon vor der NeuroleptikaÄra akute Dystonien („Schnauzkrämpfe“) und andere Bewegungsstörungen beschrieben. Auch die Tatsache, dass bis in die 60er-Jahre bei mehr als 25% der schizophren erkrankten Patienten psychomotorische Symptome diagnostiziert wurden, während dies gegenwärtig nur bei 2–8% der Fall ist (6), wurde als Erklärung herangezogen, dass genuine psychomotorische Bewegungsstörungen fälschlich als neuroleptisch induziert angesehen würden. Tatsächlich stützte sich die „traditionelle“ Diagnostik auf ein breiteres Spektrum katatoner Symptome als das an operationalisierten Kriterien orientierte Konzept von ICD-10 und DSM-IV. Andererseits können durch moderne diagnostische Verfahren kataton anmutende Symptome organisch bedingten Psychosen zugeordnet werden, sodass bezweifelt werden muss, ob die Inzidenz katatoner Symptome tatsächlich zugunsten medikamentös induzierter Bewegungsstörungen unterschätzt wird. Letztlich ist die Frage, ob überhaupt und in welchem Zusammenhang genuine und neuroleptisch bedingte psychomotorische Störungen stehen, gegenwärtig noch ungelöst.

Genuine und Neuroleptika-induzierte Bewegungsstörungen bei schizophrenen Psychosen