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Die Beeinträchtigung der transpulmonalen Blutströmung bei der chronisch pulmonalen Hypertonie beruht auf einer anhaltenden Verlegung/Verengung des Gefäßquerschnitts. Diese kann einerseits durch eine Vasomotorenreaktion ausgelöst sein, die prinzipiell durch Vasodilatoren antagoniert werden kann, und/oder auf schwer zu beeinflussenden Phänomenen beruhen, wie einer Obliteration des Gefäßlumens (thrombotisches Material) und einem zellulären Umbau der Gefäßwände (vaskuläres Remodelling). Pathophysiologische Konsequenz ist die Überlastung des rechten Ventrikels (chronisches Rechtsherzversagen) sowie eine durch Perfusionsfehlverteilungen bedingte Störung des Gasaustausches. Ziel der neueren Interventionsstrategien ist erstens, die Aufhebung des dauerhaft erhöhten Vasotonus durch Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur (Effekt von NO, Kalziumantagonisten, Prostaglandinen); zweitens, eine langfristige Antagonisierung des strukturellen Gefäßumbaus (vaskuläres Remodelling) und drittens, die Verhinderung einer primär oder sekundär eintretenden thrombotisch bedingten Obliteration (Embolie, Insitu-Thrombose). Durch den Einsatz von vasodilatativen Prostaglandinen (Prostazyklin, Iloprost) mit anti-inflammatorisch, anti-proliferativ und anti-aggregativem Wirkspektrum soll eine therapeutische Beeinflussung auch der bislang als irreversibel („fixiert“) erachteten nicht-vasokonstriktiven Widerstandskomponente erreicht werden. Als innovativer Applikationsmodus hat sich in jüngsten Studien die Inhalation zur pulmonalen Anreicherung der Vasodilatanzien (pulmonale Selektivität) mit bevorzugter Deposition gerade in den gut belüfteten Alveolarbezirken (intrapulmonale Selektivität) erwiesen. Die erwünschte Abnahme des pulmonal-vaskulären Widerstandes ist bei inhalativer Applikation, im Gegensatz zur systemischen Anwendung (oral/i. v.), in der Regel nicht mit einer Verschlechterung des Gasaustausches verbunden. Nachteil der Inhalationstherapie mit vasodilatativen Prostanoiden ist die zeitliche Begrenzung des Effekts durch die geringe Halbwertszeit der Substanzen und den raschen Abbau des second-messengers cAMP mittels Phosphodiesterasen. Gegenstand aktueller Forschungsvorhaben ist daher der Versuch, durch simultane Inhibition der Phosphodiesterasen Typ III und IV eine Verlängerung und Verstärkung des Effektes der Prostanoidinhalation zu erzielen. Pathophysiologie – Vasomotorendysfunktion und vaskuläres Remodelling in der Lunge

Schwere pulmonale Hypertonie - Vasodilative Therapie in der Lungenstrombahn