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Von Steven Sharfstein, 2005±2006 Präsident der 1American Psychiatric Association“, stammen ei− nige pointierte Stellungnahmen. So müsse sich die Psychiatrie als Disziplin fragen, inwieweit sie zugelassen habe, dass 1aus dem bio−psycho−so− zialen Modell ein bio−bio−bio Modell“ geworden sei [1]. Ähnlich provokant erschien auf den ersten Blick Sharfsteins Aussage, Gewalt in der Kindheit habe 1denselben Stellenwert für die Psychiatrie wie Zigarettenrauchen für die restliche Medizin“ [2]. Vor dem Hintergrund von Studien aus den letzten zwei Jahrzehnten, die den Stellenwert früher Traumatisierungen als bedeutsamen Risi− kofaktor für spätere psychische Störungen bele− gen, handelt es sich dabei eher um eine nüchter− ne Feststellung. Sowohl prospektive populations− basierte Studien als auch Zwillingsstudien fan− den nach Kontrolle weiterer psychosozialer Risi− kofaktoren, dass alle darin untersuchten psy− chischen Störungen nach früher Gewalt häufiger auftraten, teilweise im Sinne einer Dosis−Wir− kungs−Beziehung. Unter anderem betraf dies Angststörungen, affektive Störungen, Essstörun− gen, Persönlichkeitsstörungen und Suchterkran− kungen [3±5]. Im Gegensatz dazu waren zum Zu− sammenhang zwischen frühen Traumatisierun− gen und psychotischen Erkrankungen lange kei− ne methodisch anspruchsvollen Studien verfüg− bar. In den letzten Jahren begann sich dies zu ändern. So wurden inzwischen zahlreiche populationsba− sierte Studien publiziert, die Zusammenhänge zwischen traumatischen Erfahrungen in frühen Lebensphasen, zumeist sexueller und körperli− cher Gewalt, und späteren psychotischen Syn− dromen nahe legen (Übersicht bei [6]). Exempla− risch sei die Untersuchung von Janssen et al. [7] genannt. Darin wurde eine repräsentative Bevöl− kerungsstichprobe von über 4000 Personen pro− spektiv im Hinblick auf das Auftreten psychoti− scher Symptome untersucht. Psychiatrisch un− auffällige Personen, die sexuellen Missbrauch oder körperliche Misshandlung in der Kindheit berichteten, entwickelten in dieser Studie im Verlauf von 2 Jahren 7−fach wahrscheinlicher be− handlungsbedürftige psychotische Symptome. Dies war auch nach Kontrolle möglicher weiterer Einflussvariablen, wie psychotischen Sympto− men in der Familie, Drogenkonsum, Alter und Bil− dungsstand der Fall. Mögliche Mechanismen, die zu einer Erhöhung des Psychoserisikos im Sinne einer 1erworbenen Vulnerabilität“ oder 1Sensitivierung“ [8] durch frühe Traumatisierungen führen, werden zum einen in den neurobiologischen Folgen traumati− scher Erfahrungen vermutet. Dies betrifft etwa Veränderungen verschiedener Neurotransmitter− systeme [9]. So ist gut belegt, dass frühe Trauma− tisierungen zu anhaltenden Veränderungen der neuroendokrinen Stressreaktivität führen, die auch für die Entstehung psychotischer Erkran− kungen von Bedeutung sind [10,11]. Auch direkte Auswirkungen auf das dopaminerge System wer− den aufgrund von tierexperimentellen Befunden und ersten Humanstudien diskutiert [12]. Zum anderen könnten die kognitiven und emotiona− len Langzeitfolgen früher Traumatisierungen zur späteren Entstehung psychotischer Erkrankun− gen beitragen [13]. So stehen negative emotiona− le Zustände, geringer Selbstwert und ungünstige kognitive Schemata, die häufig in der Folge frü− her Traumatisierungen auftreten, im Mittelpunkt neuerer psychologischer Modelle der Psychose− entstehung [14,15]. Während Zusammenhänge zwischen frühen Traumatisierungen und Psychosen in den letzten Jahren zunehmend empirische Unterstützung finden, ist die Häufigkeit und klinische Bedeu− tung traumatischer Erfahrungen bei Psychose− patienten bereits seit Langem gut belegt. In einer neueren Übersicht fassten Morgan und Fisher [16] 20 Studien zu früher sexueller und körperli− cher Gewalt bei dieser Patientengruppe zusam− men. Sexueller Missbrauch wurde im Mittel von

Traumatisierungen bei Psychosepatienten: Weitere Argumente gegen das „bio-bio-bio Modell”?