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Zusammenfassung  Autoantikörper sind essentiell in der Pathogenese des SLE. Sie sind dasErgebnis einer Störung des erworbenen (adaptiven) Immunsystems mitfehlender Toleranz gegen Selbst. Eine Typ-I Interferon-Signatur, die imangeborenen (innaten) Immunsystem ihren Ursprung hat, ist ein wesentlicherTreiber dieser Störung. Autoantikörper können sowohl vonkurzlebigen, proliferierenden Plasmablasten, die B-Zell-Hyperaktivitätwiderspiegeln, als auch von langlebigen, nicht-proliferierendenGedächtnis-Plasmazellen sezerniert werden.Gedächtnis-Plasmazellen, die in Nischen im Knochenmark und imentzündeten Gewebe lokalisiert sind, lassen sich nicht durchkonventionelle Immunsuppressiva und Therapien mit B-Zellen als Targeteliminieren. Konzepte, die auf die Depletion von Gedächtnis-Plasmazellenabzielen, können im Zusammenspiel mit Targets, die eine Aktivierung vonautoreaktiven B-Zellen verhindern, ein kuratives Potenzial haben.

Neue Erkenntnisse zur Pathogenese des SLE und ihre Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Therapie-Konzepte