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> Les syndromes myélodysplasiques (SMD) constituent un groupe hétérogène de pathologies myéloïdes clonales caractérisées par une hématopoïèse inefficace, des cytopénies sanguines et un risque de progression vers des leucémies myéloïdes aiguës (LAM). Les SMD représentent les plus fréquents états pré-leucémiques de l’adulte. Leur incidence a augmenté au cours des dernières années, principalement chez les personnes âgées, avec une médiane, au diagnostic, de 70 ans [1]. L’origine supposée des SMD est une transformation des cellules souches/progéniteurs hématopoïétiques, présentant des anomalies génétiques et cytogénétiques [2]. Chez les enfants et les jeunes adultes atteints de SMD, des mutations congénitales sont observées. Le déclenchement des SMD peut également être secondaire à un traitement anti-cancéreux antérieur, ou à une exposition à des produits toxiques, comme le benzène ou les pesticides [3]. Cependant, dans la plupart des cas, les SMD surviennent en l’absence d’exposition à des cytotoxiques ou de facteurs prédisposants. Les SMD sont classés selon le score IPSS (international prognostic scoring system) en fonction de leur pronostic : bas risque, risque intermédiaire et haut risque. La prise en charge des patients atteints de SMD repose sur un traitement symptomatique des cytopénies. La greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques (CSH) est le seul traitement curatif, mais les risques de mortalité après greffe demeurent élevés. Des mutations génétiques sont associées au phénotype clinique des patients. L’équipe de BL Ebert a ainsi étudié le rôle prédictif potentiel de mutations génétiques sur la réussite de la transplantation de CSH (traduite par la médiane de survie) chez les patients atteints de SMD [4]. Cette étude a été réalisée à partir de la biobanque et de la base de données cliniques du CIBMTR (Center for international blood and marrow transplant research). Les échantillons biologiques et les données cliniques de 1 514 patients atteints de SMD provenant de 130 centres de greffes ont été analysés. L’étude génétique des prélèvements réalisés lors du préconditionnement1, a consisté au séquençage de 129 gènes connus pour être impliqués dans l’oncogenèse de cancers myéloïdes, ou caractéristiques d’une insuffisance médullaire.

Approche personnalisée des conditionnements prétransplantation de patients porteurs de syndromes myélodysplasiques