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Les interférons de type I Les interférons de type I (IFN-I), découverts en 1957, sont des cytokines sécrétées par les cellules infectées et ont été nommés ainsi pour leur capacité « d’interférence » avec la réplication virale. Les interférons induisent un état antiviral à la fois dans les cellules infectées mais également dans les cellules non infectées, en activant un programme de transcription de gènes qui vont interférer avec les différentes étapes de la réplication virale. Les IFN-I modulent secondairement les réponses immunitaires innées afin de promouvoir la présentation d’antigènes et les fonctions des cellules NK (natural killer), tout en modulant les voies de signalisation pro-inflammatoires et la production de cytokines. Enfin, ils activent le système immunitaire adaptatif, en participant au développement de la réponse adaptative et réponse mémoire des lymphocytes T et B contre des antigènes spécifiques. La plupart des cellules produisent des IFN-I, et notamment les formes IFN et IFN, qui sont les plus abondantes. Les IFN-I sont des molécules antivirales très puissantes, indispensables au contrôle de la propagation virale lors des phases aiguës de l’infection. Cependant, de nombreuses études montrent que la surproduction des IFN-I peut également avoir un rôle délétère au cours des infections, soit en induisant des effets immunosuppresseurs qui vont inhiber la réponse antivirale, soit en déclenchant une inflammation, provoquant des dommages tissulaires et participant à l’exacerbation de la maladie. Le rôle délétère des IFN-I a été clairement démontré dans les maladies auto-immunes. Ce concept commence à être admis dans les infections virales chroniques comme celle par le VIH (virus d’immunodéficience humain) [1]. Il a également été montré que les IFN-I pouvaient aussi avoir un rôle néfaste au cours de l’infection par le virus de la grippe (notamment par le virus influenza H3N2), en endommageant les tissus environnants [2]. Enfin, plus récemment, le concept « d’interféronopathie » a été défini avec l’objectif de regrouper dans une même catégorie des affections héréditaires liées à une surproduction des IFN-I [3].

CXCR4, le nouveau régulateur de l’immunité innée ?