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Les macrophages sont des acteurs essentiels de la réparation tissulaire post-lésionnelle La réponse inflammatoire à un dommage tissulaire – exempt d’infection bactérienne ou virale – est une réaction de l’organisme visant à limiter les dégâts lésionnels et permettre la réparation du tissu ou, quand cela n’est pas possible, sa cicatrisation. La réponse inflammatoire comporte une phase dite (pro) inflammatoire, suivie de la résolution de l’inflammation, qui permet l’engagement d’une phase anti-inflammatoire de réparation/cicatrisation. Il a été montré dans de nombreux tissus que les macrophages jouent des rôles essentiels dans les deux phases de la réponse inflammatoire et qu’ils sont également importants dans l’étape clé de résolution de l’inflammation. Ceci est possible grâce à la grande versatilité phénotypique et fonctionnelle de ces cellules. En effet, dans tous les tissus étudiés jusqu’à présent, les macrophages inflammatoires dérivés des monocytes circulants qui infiltrent le tissu lésé, modifient leur profil inflammatoire au moment de la résolution de l’inflammation. Ils acquièrent alors un phénotype antiinflammatoire et participent activement à la phase de reconstruction du tissu. Le muscle strié squelettique adulte est capable de se régénérer ad integrum. Après une lésion, les cellules souches, une fois activées, deviennent des progéniteurs capables d’expansion cellulaire puis de différenciation selon un programme de myogenèse permettant la reconstruction de nouvelles fibres musculaires fonctionnelles. Les macrophages accompagnent ce processus très étroitement [1] (➜). Très rapidement après la lésion musculaire, les monocytes circulants inflammatoires (de phénotype Ly6Cpos, positifs pour lymphocyte antigen 6 complex) infiltrent le muscle lésé et deviennent des macrophages inflammatoires qui stimulent la prolifération des progéniteurs myogéniques. À la suite de divers signaux, encore largement inconnus, mais au rang desquels la phagocytose des débris tissulaires semble jouer un rôle important, les macrophages inflammatoires réorientent leur statut inflammatoire pour acquérir un statut anti-inflammatoire ou de type réparateur (de phénotype Ly6Cneg). Ces derniers stimulent les étapes suivantes de la myogenèse, à savoir l’engagement dans la myogenèse terminale et la fusion des cellules en structures plurinucléées qui préfigurent les nouvelles myofibres [2, 3]. D’autres études ont montré que les macrophages contrôlent également la population de précurseurs fibrogéniques responsables du renouvellement de la matrice extracellulaire au cours de la phase de réparation du muscle strié squelettique [4].

L’axe PPARγ-GDF3 dans les macrophages contrôle la fusion myogénique au cours de la régénération musculaire