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> Le système nerveux central humain peut être affecté par des processus pathologiques variés causant, la plupart du temps, des brèches plus ou moins étendues dans l’architecture neurale. Ces lésions cérébrales sont soit aiguës (c’est-à-dire se produisant de façon brutale), comme dans le cas de l’accident vasculaire ischémique, soit progressives et diffuses, comme dans le cas des maladies neurodégénératives (par exemple la maladie d’Alzheimer) ou des tumeurs neurologiques à progression lente (par exemple les gliomes diffus de bas grade). Dans ces deux cas de figure, le cerveau humain est confronté à un défi majeur : préserver son architecture fonctionnelle malgré les dommages structuraux induits par la lésion. Récemment encore, il était généralement admis par la communauté scientifique que le potentiel neuroplastique du cerveau, c’est-à-dire sa capacité à se réorganiser lui-même en réponse à un événement pathologique, était très limité. Cette croyance s’appuyait avant tout sur les observations réalisées chez les patients atteints d’un accident vasculaire cérébral. Le plus souvent, ces patients souffrent de déficits fonctionnels durables, difficilement compensables, malgré la mise en place de stratégies intensives de réhabilitation fonctionnelle. Ceci a grandement contribué à conforter l’idée fausse selon laquelle le cerveau humain se caractérise par une organisation neurale figée. Cette idée, enracinée dans la vieille thèse du localisationnisme1 cortical du XIXe siècle, qui dépeint le cerveau comme

Un atlas du potentiel neuroplastique chez les patients cérébrolésés