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> Le système lymphatique a pour rôle principal de drainer les fluides tissulaires et de participer à la surveillance immune. Il possède un mur vasculaire beaucoup plus perméable que celui du réseau sanguin, ce qui en fait une voie privilégiée pour la dissémination métastatique [1]. De récentes études ont démontré l’importance de cibler le système lymphatique afin de réduire le processus métastatique [1]. Le système lymphatique a été très peu étudié du fait de la difficulté de le différencier du réseau sanguin jusqu’à ce que de récents travaux identifient des marqueurs spécifiques tels que Prox-1 [2], Podoplanine [3] et Lyve-1 [4, 5] (➜). Grâce à ces nouveaux outils, l’apparition de la lymphangiogenèse, croissance de nouveaux vaisseaux lymphatiques à partir de vaisseaux préexistants, est maintenant clairement établie aussi bien sur le pourtour de la tumeur primaire (Figure 1) que dans les ganglions lymphatiques sentinelles [6]. Deux facteurs de croissance sont spécifiques de la cellule endothéliale lymphatique : les vascular endothelial growth factors-C et -D (VEGF-C et VEGF-D). Il a été montré que l’augmentation de l’expression de ces deux facteurs lors du développement des tumeurs solides est directement corrélée à l’apparition de métastases, et donc à un mauvais pronostic [7]. Dans un contexte tumoral, l’hypoxie est le principal stress induisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins [8]. Cependant, le rôle de l’hypoxie dans la formation de vaisseaux lymphatiques reste à explorer. Les vaisseaux lymphatiques sont le plus souvent situés dans des zones hypoxiques de la tumeur et sont eux-mêmes en hypoxie permanente du fait de l’absence d’hématies dans la lymphe. Jusqu’à une date récente, seules quelques études suggéraient un lien entre l’hypoxie et la lymphangiogenèse sans qu’aucun mécanisme moléculaire direct n’ait encore été mis en évidence.

Adaptation de la synthèse protéique du VEGF-C par les cellules tumorales en condition hypoxique