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> L’activation des lymphocytes T (LT) necessite la reconnaissance par le recepteur T d’un complexe HLA-peptide, et un second signal delivre par differentes molecules de costimulation (CD28, OX40, etc.). Afin de reguler cette activation, des molecules de costimulation inhibitrices, telles que CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte antigen 4), PD-1 (programmed cell death protein 1), Tim-3 (T-cell immunoglobulin mucin domain-3), Lag3 (lymphocyteactivation protein 3) sont secondairement induites sur les LT et vont, apres interaction avec leurs ligands, inhiber differentes fonctions lymphocytaires T. Au cours d’une stimulation antigenique chronique, comme dans certaines infections virales persistantes ou les cancers, les LT expriment des niveaux eleves de ces molecules de costimulation inhibitrices. Il en resulte une perte de la fonctionnalite de ces cellules et un etat d’anergie ou d’epuisement (exhaustion) [1].

Signification et intérêt clinique de l’expression de PD-1 et PDL-1 dans les tumeurs