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DCC dans les cancers colorectaux : entre vrai et faux-semblant DCC (deleted in colorectal carcinoma) est un récepteur transmembranaire apparenté aux protéines NCAM (neural cell adhesion molecule), essentiellement connu pour son rôle dans le développement du système nerveux. DCC est en effet le récepteur de la Nétrine-1 [1], protéine sécrétée de la famille des laminines, et impliquée dans le contrôle du guidage axonal et de la migration neuronale. Historiquement cependant, DCC a initialement été identifié en tant que gène suppresseur de tumeur potentiel, et impliqué notamment dans la survenue de cancers colorectaux [2]. Les cancers colorectaux figurent parmi les cancers les plus fréquents dans les pays occidentaux et constituent la seconde cause de mortalité par cancer. Ils résultent de la transformation maligne de cellules de l’épithélium intestinal. L’apparition d’adénomes, puis d’adénocarcinomes, résulte de l’altération séquentielle de l’expression d’oncogènes et de gènes suppresseurs de tumeurs intervenant dans la régulation de la prolifération, du maintien de l’intégrité génomique, de la migration ou de l’apoptose des cellules de l’épithélium intestinal [3]. Ainsi, l’invalidation du gène APC (adenomatous polyposis coli) est responsable de l’initiation tumorale, alors que l’acquisition d’altérations supplémentaires des gènes K-ras, p53 ou SMAD4 par exemple, intervient secondairement et favorise la progression tumorale [3] (Figure 1). Le rôle de DCC en tant que gène candidat suppresseur de tumeur dans les cancers colorectaux avait été envisagé du fait de sa localisation chez l’homme au locus chromosomique 18q21, affecté par une perte d’hétérozygotie dans 70 % des adénocarcinomes colorectaux [2]. Des travaux ont montré que la surexpression de DCC dans des lignées cellulaires réduit leurs capacités tumorales, in vitro et in vivo dans des modèles murins de xénogreffes [4]. Néanmoins, la fonction suppresseur de tumeurs de DCC a par la suite été remise en cause [4]. En effet, si l’expression de DCC est réduite dans de nombreux cancers, le rôle causal de cette perte d’expression dans l’échappement tumoral n’a pas été clairement établi, en particulier faute de mécanismes susceptibles de l’expliquer [4]. De plus, si l’invalidation de Dcc à l’état homozygote (Dcc-/-) se traduit par des défauts majeurs de développement du système nerveux central, aboutissant à la mort des souris en période périnatale et empêchant de fait leur inclusion dans une étude de tumorigenèse, aucune prédisposition ni à l’initiation, ni à la progression tumorale n’a été observée chez les souris hétérozygotes Dcc+/[5].

DCC :come backd’un gène suppresseur de tumeur controversé