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m/s n° 12, vol. 27, décembre 2011 DOI : 10.1051/medsci/20112712010 4. Nabel CS, Kohli RM. Molecular biology. Demystifying DNA demethylation. Science 2011 ; 333 : 1229-30. 5. Guo JU, Su Y, Zhong C, et al. Emerging roles of TET proteins and 5-hydroxymethylcytosines in active DNA demethylation and beyond. Cell Cycle 2011 ; 10 : 2662-8. 6. Valinluck V, Sowers LC. Endogenous cytosine damage products alter the site selectivity of human DNA maintenance methyltransferase DNMT1. Cancer Res 2007 ; 67 : 946-50. 7. Münzel M, Globisch D, Carell T. 5-Hydroxymethylcytosine, the sixth base of the genome. Angew Chem Int Ed Engl 2011 ; 50 : 6460-8. 8. Bernard OA, Delhommeau F, Fontenay M, Vainchenker W. Mutations du gène TET2 dans les hémopathies myéloïdes humaines. Med Sci (Paris) 2009 ; 25 : 785-8. 9. Moran-Crusio K, Reavie L, Shih A, et al. Tet2 loss leads to increased hematopoietic stem cell self-renewal and myeloid transformation. Cancer Cell 2011 ; 20 : 11-24. 10. Quivoron C, Couronne L, Della Valle V, et al. TET2 inactivation results in pleiotropic hematopoietic abnormalities in mouse and is a recurrent event during human lymphomagenesis. Cancer Cell 2011 ; 20 : 25-38. 11. Li Z, Cai X, Cai C, et al. Deletion of Tet2 in mice leads to dysregulated hematopoietic stem cells and subsequent development of myeloid malignancies. Blood 2011 ; 118 : 4509-18. 12. Ko M, Bandukwala HS, An J, et al. Ten-eleventranslocation 2 (TET2) negatively regulates homeostasis and differentiation of hematopoietic stem cells in mice. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 14566-71. 13. Viguie F, Aboura A, Bouscary D, et al. Common 4q24 deletion in four cases of hematopoietic malignancy: early stem cell involvement? Leukemia 2005 ; 19 : 1411-5. Les types d’anomalies de TET2 observées dans les lymphomes T sont semblables à ceux qui sont observés dans les hémopathies myéloïdes. De plus, chez certains patients, les mutations observées dans les cellules lymphomateuses ont également été identifiées dans des cellules hématopoïétiques immatures, exprimant l’antigène CD34 et capables de se différencier vers les lignées myéloïdes. Ces données indiquent que les anomalies de TET2 peuvent survenir dans une cellule à potentialité lymphoïde et myéloïde, voire une cellule souche hématopoïétique, et entraîner le développement aussi bien d’hémopathies myéloïdes que lymphoïdes. Le gène TET2 est donc bien un gène de type suppresseur de tumeur. Des variations, même faibles, de l’activité ou de l’expression de TET2 confèrent aux cellules hématopoïétiques un avantage compétitif vis-à-vis des cellules sauvages. Elles provoquent des anomalies de l’hématopoïèse mais n’entraînent pas directement la transformation cellulaire. Le développement d’hémopathies malignes myéloïdes ou lymphoïdes résulterait plutôt de la survenue d’autres mutations. Ces deux types de pathologies pourraient donc se développer à partir d’une même atteinte du compartiment des cellules souches hématopoïétiques. ‡ In cauda venenum or the importance of TET(2)

VEGF, un facteur responsable de la formation des vaisseaux sanguins au service de la connectique neuronale