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> L’activation des lymphocytes T consecutive a l’engagement du TCR (T cell receptor) est sous le controle de co-recepteurs, dont les ligands respectifs sont multiples, et qui interviennent pour modifier qualitativement et quantitativement la reponse cellulaire. On connaissait les recepteurs membranaires CTLA-4, BTLA (B and T lymphocyte attenuator) et PD-1 comme attenuateurs de l’activation des lymphocytes T. Il faut a present ajouter a cette liste le recepteur CD160 qui est ancre a la surface cellulaire par une liaison phosphatidylinositol-glycane [1]. CD160 a ete initialement decrit a la surface des lymphocytes NK (natural killer) cytotoxiques et d’une sous-population de lymphocytes T CD8+ et de lymphocytes TCRγδ [2]. Par la suite, il a ete montre que CD160 liait les molecules du CMH de classe I avec une faible affinite, son engagement ayant pour consequence d’induire l’activation des lymphocytes NK [3]. Les resultats de l’equipe de G.J. Freeman, publies dans la revue Nature Immunology [4], revelent qu’apres engagement a l’aide d’un anticorps monoclonal specifique, le recepteur CD160, bien que tres faiblement exprime a la surface des lymphocytes CD4+ actives, est capable d’inhiber totalement l’activation lymphocytaire induite lors du recrutement de CD3 seul ou en association avec CD28. Les auteurs demontrent que CD160, qui se lie aux molecules du CMH de classe I avec une faible affinite, interagit avec une plus grande affinite avec le recepteur HVEM (herpes virus d’un lymphocyte T CD4+ mis en presence d’une cellule presentatrice de l’antigene portant HVEM : la resultante est la dominance du co-signal inhibiteur delivre par BTLA et CD160 sur le puissant co-signal activateur dependant de LIGHT. Neanmoins, plusieurs questions se posent a la lecture de ce travail. Les mecanismes moleculaires du signal inhibiteur consecutif a l’engagement de CD160 sont peu explores. Notamment, il est important de savoir s’il est different de celui qui implique le recepteur BTLA. Concernant l’inteentry mediator). Ce dernier sert de voie d’entree pour le virus de l’herpes, mais peut aussi interagir avec les proteines BTLA, LIGHT et la lymphotoxine α (Figure 1). Le recepteur CD160, tout comme BTLA, interagit specifiquement avec le CRD1 (cystein rich domain 1) d’HVEM, alors que LIGHT se lie aux CRD2-CRD3 de HVEM. De facon tres elegante, en utilisant des molecules chimeriques, cette equipe etablit la consequence fonctionnelle de l’ensemble de ces interactions moleculaires au cours de la reponse specifique NOUVELLE

Lutte d’influence membranaire pour inhiber ou activer le lymphocyte