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M/S n° 3, vol. 23, mars 2007 > L’injection de proteines de virulence dans la cellule hote constitue une strategie classiquement utilisee par les pathogenes bacteriens pour interferer avec des voies de transduction pro-inflammatoires et moduler la reponse immunitaire. Cependant, les mecanismes moleculaires permettant a ces effecteurs de controler selectivement l’expression transcriptionnelle de genes cles de la reponse immunitaire restaient non identifies. Nous avons donc cherche a elucider un de ces mecanismes lors de l’infection cellulaire par le pathogene bacterien Shigella flexneri [1]. Malgre une capacite evidente de ce pathogene a activer des voies de signalisation pro-inflammatoires, l’analyse en transcriptome montrait que le profil de genes actives par ce pathogene restait limite, suggerant que Shigella avait developpe une strategie pour « sculpter » la reponse transcriptionnelle [2]. Nous avons dans un premier temps observe que Shigella induisait une accumulation nucleaire de la MAP-kinase (mitogenactivated protein kinase) Erk sous sa forme inactive dephosphorylee sur les deux residus threonine et tyrosine localises dans son domaine kinase. Ce resultat suggerait la mise en jeu d’une phosphatase nucleaire que nous avons identifiee comme etant l’effecteur bacterien OspF. L’analyse en transcriptome realisee sur une lignee de cellules epitheliales coliques montrait que OspF reprimait un nombre tres limite de genes (46 genes), principalement des genes codant des proteines de reponse rapide et certaines chimiokines comme CCL20 (MIP-3α) et l’interleukine-8, dont la reponse promotrice est essentiellement sous la dependance du facteur de transcription NF-κB. Curieusement, nos resultats indiquaient que OspF n’alterait pas l’activation de NF-κB induite par le stress bacterien. NOUVELLE

Shigella flexnerisculpte la réponse transcriptionnelle en modulant l’information épigénétique de la cellule hôte