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> Malgre d’importants progres recents, les mecanismes moleculaires de la carcinogenese hepatique restent tres imparfaitement connus. Plus encore, les perspectives therapeutiques sont extremement minces. C’est pour cette raison que notre equipe a decide de rechercher de nouveaux acteurs de la carcinogenese hepatique, et de nouvelles cibles therapeutiques potentielles, a l’aide d’une etude comparative du proteome de quatre carcinomes hepatocellulaires (CHC) et du foie peri-tumoral correspondant [1]. Ce travail a permis de mettre en evidence de nombreuses proteines dont l’expression est deregulee dans les CHC, et parmi elles, la reptine (encore appelee RUVBL2, TIP48 ou TIP49b). Jusqu’alors, la reptine avait ete etudiee essentiellement dans des organismes modeles ou elle avait ete detectee dans des complexes de haut poids moleculaire impliques dans le remodelage de la chromatine, la regulation transcriptionnelle, ou la reparation de l’ADN, comme INO80 [2] ou TIP60 [3]. La reptine a une importante homologie avec la pontine ; ces deux proteines sont proches de l’helicase bacterienne RuvB et appartiennent a la famille des AAA+ ATPases. Elles interagissent l’une avec l’autre en formant des dodecameres contenant un hexamere de chaque proteine [4]. Notre attention avait ete attiree par l’interaction de ces proteines avec deux oncogenes importants pour le CHC, la β-catenine [5] et c-myc [6]. La plupart des travaux montraient que la reptine se comportait comme un antagoniste de l’activite transcriptionnelle du complexe β-catenine/TCF-LEF alors que la pontine avait une activite agoniste ; cependant, recemment d’autres travaux ont revele que la reptine etait necessaire a l’effet represseur de la β−catenine sur l’expression du gene anti-metastatique KAI-1/CD82 [7].

Un peu moins de répit pour les cancers du foie ?