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906 cerbee du fait d’une forte expression en enzymes periveineuses, comme la glutamine synthetase (Figure 1B). La traduction phenotypique de ces perturbations etait une forte hyperammoniemie et une hyperglutaminemie chez ces souris, ces deux molecules fortement toxiques etant probablement responsables de la mort des animaux par encephalopathie hepatique [5]. Deux autres equipes montraient parallelement que la synthese d’enzymes appartenant a la famille des cytochromes P450 etait, elle aussi, dependante de la signalisation β-catenine [6,7]. Ces enzymes assurent des fonctions dans le metabolisme des xenobiotiques (drogues, alcools, carcinogenes) ou dans la biosynthese des hormones, cholesterol et acides biliaires. Par exemple, les enzymes periveineuses Cyp1a2 et Cyp2e1 metabolisent dans le foie le paracetamol sous sa forme active. Or, a la suite de l’invalidation hepatique du gene b-catenine, la perte de Cyp1a2 et Cyp2e1 rendait les souris resistantes a la necrose centrolobulaire qui fait suite a une intoxication massive par le paracetamol [7]. Ainsi, la voie Wnt/ β-catenine possede un role essentiel dans l’homeostasie hepatique en assurant le controle d’au moins deux de ses fonctions metaboliques zonees (metabolisme azote et xenobiotiques). Apc est la molecule qui, par sa

La cystéamine rétablit les dynamiques intracellulaires et la sécrétion du BDNF dans la maladie de Huntington