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> De nombreux polluants semblent favoriser l’apparition de cancers et alterer les processus du developpement et les fonctions reproductives mâles et femelles. Ces composes ont ete appeles des perturbateurs endocriniens, et bien que leurs mecanismes d’action soient multiples, ils semblent agir principalement par liaison au recepteur de l’œstradiol et par la modification du metabolisme de cette hormone [1]. L’exemple type est celui de certains pesticides organochlores dont beaucoup ont ete progressivement interdits. Les dioxines peuvent etre considerees comme des perturbateurs endocriniens mais leurs mecanismes d’action sont plus complexes. En effet, la plupart des travaux montrent qu’elles sont antiœstrogeniques, et antagonisent la proliferation des cellules mammaires exposees aux hormones et l’expression de genes œstrogeno-dependants [2]. En revanche, d’autres travaux montrent des effets mimetiques des œstrogenes, en particulier sur les cellules uterines. Les dioxines semblent jouer un role dans la pathogenie des endometrioses chez la femme [3]; cette relation est suspectee principalement en raison de l’elevation de la quantite de ces polluants chez les femmes souffrant de cette maladie, et de l’apparition d’endometrioses chez des singes exposes a un traitement de plusieurs annees par les dioxines. Les travaux sur l’interaction dioxine-œstradiol ont produit des resultats contradictoires probablement en raison de la complexite des effets hormonaux de la dioxine et de leur caractere paradoxal. La dioxine agit principalement en interagissant avec le recepteur intracellulaire AHR (aryl hydrocarbon receptor) qui fait partie de la famille PAS-HLH (Per-ArntSim homology-helix-loop-helix) des facteurs transcriptionnels. Son mecanisme d’action ressemble a celui des recepteurs nucleaires comme le recepteur de l’œstradiol bien qu’il n’y ait aucune homologie de structure entre ces deux familles. Plusieurs auteurs ont recherche une interaction entre le recepteur AHR et le recepteur de l’œstradiol ER pour expliquer les effets antagonistes des deux voies de signalisation. Bien que certains auteurs aient montre une telle interaction [4, 5], leurs resultats n’ont pu etre confirmes par d’autres et la controverse a dure plusieurs annees [6, 7]. Le recent article d’equipes japonaises et francaises montre de maniere tres convaincante l’interaction entre recepteur AHR et ERα ou ERβ et fournit des explications possibles aux resultats contradictoires passes [8, 9]. En effet, F. Ohtake et al. montrent que le 3-methylcholanthrene, un agoniste du recepteur AHR est capable d’activer un promoteur contenant un element de reponse aux œstrogenes uniquement en presence des deux recepteurs, AHR et ER (Figure1). Lorsque ce promoteur est active par l’œstradiol, le 3-methylcholanthrene a un effet antagoniste. Ces interactions fonctionnelles sont correlees avec des liaisons physiques entre recepteur AHR et recepteurs ER demontrees par plusieurs techniques comme la co-immunoprecipitation. Cette interaction entre le domaine A/B des recepteurs ER et le domaine PAS du recepteur AHR depend de la presence du ligand du AHR, mais elle est independante de la presence d’œstradiol. Par ailleurs, le partenaire du AHR, la proteine Arnt, dont la structure est semblable, n’interagit pas directement avec le ER. Le modele propose prevoit donc que le 3-methylcholanthrene active le recepteur AHR qui s’associe a Arnt et recrute le recepteur ER en l’absence

L’étreinte toxique des récepteurs de la dioxine et de l’œstradiol