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NO UV EL LE S lées [8]. L’ensemble de ces résultats a donc suggéré que la fonction pro-apoptotique de tcBid in vivo repose sur ses capacités conjointes d’interagir avec Bax par un mécanisme dépendant de BH3, et de déstabiliser les membranes lipidiques par un mécanisme semblable à celui décrit pour Bax [9]. La fonction des autres protéines « à BH-3 seulement » reste mal connue. Pour certaines d’entre elles (noxa, puma), le fait qu’elles soient réglées positivement par le facteur de transcription p53 suggère cependant un rôle important dans le déroulement du programme apoptotique. A mesure que la recherche avance, le programme génétique responsable de la mort cellulaire par apoptose apparaît donc d’une admirable sophistication. Il recrute des partenaires organisés en une famille de protéines qui interviennent dans la plupart des compartiments cellulaires, et dont les fonctions s’enchevêtrent en un réseau apparemment inextricable. Une telle complexité est 7. Desagher S, Martinou JC. Mitochondria as the central control point of apoptosis. Trends Cell Biol 2000; 10: 369-77. 8. Kudla G, Montessuit S, Eskes R, Berrier C, Martinou JC, Ghazi A, Antonsson B. The destabilization of lipid membranes induced by the C-terminal fragment of caspase 8-cleaved bid is inhibited by the N-terminal fragment J Biol Chem 2000; 275: 22713-8. 9. Basañez G, Nechushtan A, Drozhinin O, et al. Bax, but not Bcl-xL, decreases the lifetime of planar phospholipid bilayer membranes at subnanomolar concentrations. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 5492-7. 10. Fesik SW. Insights into programmed cell death through structural biology. Cell 2000; 103: 273-82. 11. Matsuyama S, Nouraini S, Reed JC. Yeast as a tool for apoptosis research. Curr Opin Microbiol 1999; 2: 618-23. probablement le garant de la capacité cellulaire de s’engager dans l’apoptose par des voies multiples, mais aussi de ne pas déclencher le programme quand il s’agit de répondre à des stress mineurs. De quels outils disposons-nous alors pour pallier les dysfonctionnements d’un si vaste et si complexe écheveau ? L’élucidation du fonctionnement individuel de chacune des composantes apparaît comme un pré-requis indispensable. Les outils permettant l’étude de la fonction individuelle de ces protéines, tels que la biochimie structurale [10], le développement de modèles d’apoptose in vitro [7] ou l’utilisation de « tubes à essai cellulaires » comme la levure Saccharomyces cerevisiae [11], deviennent indispensables pour que la mise en place des modèles de régulation s’accompagne d’une compréhension de ces phénomènes au niveau moléculaire, capable d’apporter les informations requises pour de nouvelles avancées thérapeutiques.◊ BH3 only proteins of the Bcl-2 family

AIF, le facteur inducteur de l’apoptose, est tenu en échec par la protéine de stress Hsp70