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Objectif : La pollution atmosphérique constitue un facteur de  risque majeur pour la santé de l’homme. De nombreuses études épidémiologiques ont établi  une corrélation entre l’exposition aux particules fines de diamètre aérodynamique  inférieur à 2,5 μm (PM2,5) et l’apparition de pathologies respiratoires,  notamment de cancers pulmonaires. Notre travail a consisté à collecter des particules sur  deux sites (P1 et P2) de la ville de Dakar caractérisés par un  trafic automobile dense. Méthode : La collecte des particules a été effectuée  par un impacteur en cascade. Les analyses physico-chimiques effectuées sont : la  granulométrie par microscopie électronique à balayage associée à une analyse par rayons X  (MEB-EDX); la détermination des fractions inorganique par spectrométrie d’émission  atomique couplée à un plasma inductif (ICP-AES); organiques (hydrocarbures aromatiques  polycycliques et composés organiques volatils) par chromatographie en phase gazeuse  couplée à un spectromètre de masse (GC-MS); enfin, ioniques par chromatographie ionique  (CI). Résultats : L’exposition de cellules A549 à des concentrations  croissantes de particules P1 et P2 provoque une diminution  significative de l’incorporation de la bromodésoxyuridine, de l’activité de la  déshydrogénase mitochondriale et une augmentation de l’activité de la lactate  déshydrogénase extra-cellulaire. Ces tests ont permis de déterminer les concentrations  létales pour P1 (CL10 =  5,11 μg/cm2 et  CL50 =  25,56 μg/cm2) et P2 (CL10 =  5,59  μg/cm2 et CL50 =  27,97 μg/cm2). La toxicité la plus  importante est observée dans les cellules exposées à la concentration maximale des  particules P1 (48 μg/cm2). Conclusion : Ces résultats  pourraient s’expliquer par les effets délétères synergiques engendrés par les fractions  inorganique et organique, sources d’espèces réactives de l’oxygène potentiellement  toxiques.Objective: Air pollution is a major risk factor for human health. Numerous  epidemiological studies have clearly established a correlation between exposure to fine  particulate matter (PM2.5) and the occurrence of respiratory diseases,  including lung cancer. Our work consisted of collecting particles from the city of Dakar,  at two different sites (P1 and P2) characterized by heavy automobile  traffic. Method: The collection of particles was carried out using a cascade  impactor. Physico-chemical characterization of the collected PM was conducted using  scanning electron microscopy coupled with X-ray diffraction (particle size), inductively  coupled plasma atomic emission spectrometry (inorganic chemicals), gas chromatography  coupled with mass spectrometry (PAHs and VOCs), and ionic chromatography (ions).  Results: Exposure of A549 cells to increasing concentrations of  P1 and P2 particles causes a significant decrease in the  incorporation of bromodeoxyuridine, and in the activity of mitochondrial dehydrogenase,  and an increase in the activity of extracellular lactate dehydrogenase. These cytotoxic  tests allowed the determination of the lethal concentrations for P1  (LC10 =  5.11 μg/cm2 and LC50 =  25.56  μg/cm2) and P2 (LC10  =  5.59 μg/cm2 and  LC50  =  27.97 μg/cm2). Conclusion: The most  significant toxic effect was observed in cells exposed to the highest concentration of  P1 particles (48 μg/cm2). The results obtained could be explained  by the synergistic deleterious effects caused by the inorganic and organic compounds bound  to the PM2.5, sources of reactive species of oxygen, and potentially toxic

Caractérisation physico-chimique et effets cytotoxiques de particules atmosphériques PM2,5de la ville de Dakar (Sénégal)

Caractérisation physico-chimique et effets cytotoxiques de particules atmosphériques PM_2,5de la ville de Dakar (Sénégal)