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em jejum e hiperuricemia). Apresentava-se com amaurose à esquerda desde o período pós-natal, nistagmo ODE, com desenvolvimento estato-ponderal normal, mas desenvolvimento sexual pré-pubertário. No decurso do estudo realizado, foi detectado pan-hipopituitarismo, com atingimento gonadotrófico, somatotrófico, lactotrófico e tireotrófico: testosterona total 1,38 ng/mL (N: 2,8-8,0), LH 3,4 mUI/mL (N: 1,7-8,6), FSH 2,7 mUI/ mL (N: 1,5-12,4); GH < 0,05 ng/mL (N: 0,06-5,00), IGF-1 58,7 ng/mL (N: 115-307); prolactina 2,8 ng/mL (N: 4,04-15,2); TSH 1,72 uUI/ mL (N: 0,27-4,2), T4L 0,9 ng/dL (N: 0,93-1,7). O cortisol plasmático matinal era de 19,5 ug/dL (N: 6,2-19,4). A ressonância magnética cranio-encefálica confirmou a presença de hipoplasia pituitária com haste hipofisária fina, atrofia dos nervos ópticos e do quiasma bilateralmente e quisto aracnoideu, sem alterações do septo pelúcido. A avaliação oftalmológica firmou a presença de nistagmo e atrofia óptica bilateral. Foi suplementado com levotiroxina e testosterona, com melhoria clínica e perda ponderal. Discussão: Embora rara, a DSO é uma importante causa de hipopituitarismo congénito, verificando-se associação entre as alterações imagiológicas do eixo hipotálamo-hipófise e o grau de disfunção endócrina, sendo muito raramente diagnosticado na idade adulta. A obesidade secundária é um problema significativo na DSO, mas facilitou neste caso um diagnóstico que, apesar de tardio, permitiu antecipar outras complicações.

P33. EFEITO DA SECREÇÃO DE SOMATOTROFINA E IGF1 NO METABOLISMO DA GLICOSE: CETOACIDOSE COMO MANIFESTAÇÂO INAUGURAL DE ACROMEGALIA