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Resumen Introduccion La disminucion del flujo sanguineo altera el endotelio, cambia la relacion oxido nitrico/endotelina-1, estrecha capilares y produce disfuncion microcirculatoria. La anoxia secundaria lleva a desacople energetico mitocondrial, deplecion de adenosin-trifosfato y alteracion de la homeostasis intracelular de hidrogeno, sodio y calcio. Si el flujo se reanuda, la reperfusion estimula la expresion endotelial de moleculas de adhesion que atraen polimorfonucleares y plaquetas, con infiltracion subendotelial de estas celulas y su atrapamiento en la microvasculatura, asi como vasoconstriccion, edema endotelial y disminucion de la flexibilidad de la membrana celular. La isquemia/reperfusion puede derivar en inflamacion y fallo organico. Objetivo Determinar si la solucion salina hipertonica disminuye la lesion isquemia/reperfusion en higado, rinon e ileon. Materiales y metodos Estudio experimental en cerdos. Supresion del flujo sanguineo aortico (15 min) y reperfusion (60 min). El grupo experimental recibio pretratamiento con solucion salina hipertonica al 7,5% y el grupo control solucion salina normal al 0,9%. Se realizaron mediciones hemodinamicas, gasometricas, bioquimicas y determinacion serica y tisular de ET-1, TNF-alfa, IL-10, IL-2. Resultados No hubo diferencias significativas en la expresion tisular de ET-1, TNF-alfa, IL-10, IL-2 entre los grupos. Los grupos presentaron un comportamiento hemodinamico similar. El grupo tratado con hipertonica exhibio un indice sistolico post-reperfusion que aumento hasta los valores basales, mientras que el indice sistolico del grupo control presento una caida significativa (p = 0,015). Conclusion La solucion hipertonica antes del insulto isquemico mejora la funcion ventricular despues de la reperfusion.

Solución salina hipertónica para modificar la lesión tisular por isquemia/reperfusión: modelo porcino de oclusión de aorta