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a glomerulonefritis membranosa (GNM) se caracteriza por l depósito de complejos autoinmunes a nivel subepitelial1,2. proximadamente el 75% de los casos de GNM son primarias idiopáticas, mientras que el resto, formas secundarias, se socian a enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias fármacos2. Un 70-80% de los pacientes adultos con GNM rimaria presentan anticuerpos circulantes frente al recepor tipo M de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R), presente en la embrana podocitaria. Estos anticuerpos, que no se han desrito en otras glomerulopatías, tienen valor diagnóstico para a GNM primaria, y se correlacionan con la actividad clínica y a respuesta al tratamiento3,4. Describimos a un paciente con GNM, test positivos para nti-PLA2R mediante 2 técnicas y patrón histológico de causa ecundaria, probablemente lúpica. Varón de 77 años remitido por síndrome nefrótico. Dentro e sus antecedentes destacaban: epilepsia diagnosticada hace 0-50 años en tratamiento con difenilhidantoína. Ocho meses ntes comenzó con edemas de miembros inferiores y cifras e presión arterial elevadas. Refería nicturia de 2-3 veces, in otros síntomas sistémicos. En tratamiento con difenilhiantoína, amlodipino, furosemida y enoxaparina. Exploración ísica: presión arterial 143/86 mmHg, edema de miembros nferiores con fóvea hasta rodillas; resto de la exploración anoina. Exploraciones complementarias: hemoglobina: 10,3 g/dl, eucocitos 6.310/mm3 (linfocitos 1.300/mm3); VCM y CHCM: ormales, plaquetas: 276.000, hierro 82 microg/dl, ferritina 9,2 ng/ml, Coombs directo negativo, urea 32 mg/dl, creati-

Síndrome nefrótico, anticuerpos anti-PLA2R y glomerulonefritis membranosa. ¿Es necesaria la biopsia renal?