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Zusammenfassung  Hintergrund Fehlt die Tumorsuppressorfunktion des fragilen Histidin-Trias( FHIT )-Genprodukts, so können Talgdrüsenkarzinome entstehen. Fragestellung Am Modell der Sebozytenlinie SZ95 sollten methylierte CpG-Inseln am 5′-Ende des  FHIT -Gens identifiziert, die Abnahme der Genexpression und die Zunahme von DNA-Doppelstrang(ds)-Brüchen untersucht werden. Material und Methoden Methylierungs‑, Immunfluoreszenzanalysen, Promotorsequenzierung sowie Behandlung der SZ95-Zellen mit 5‑Azacytidin/Trichostatin A (TSA). Ergebnisse Die Kultivierung der Sebozyten verlief mit einer zunehmenden Methylierung der CpGs, einer Abnahme der  FHIT -Genexpression sowie Anhäufung von DNA-ds-Brüchen. Die Behandlung mit 5‑Azacytidin/TSA zeigte eine Abnahme der DNA-Methylierung sowie Re-Expression von  FHIT -Transkripten. Diskussion Durch In-vitro-Zellkultur werden epigenetische Veränderungen im zellulären Genom hervorgerufen. Es folgt eine positive Selektion von Sebozyten mit epigenetischer Inaktivierung des  FHIT -Genorts.

Epigenetische Veränderungen am Promotor des fragilen Histidin-Trias(FHIT)-Gens in menschlichen Sebozyten unter dem Einfluss der In-vitro-Kultur