Fenômeno da hipercoagulabilidade em pacientes com COVID-19

O SARS-CoV-2 é o vírus responsável pela infecção respiratória do trato inferior, também conhecido como síndrome respiratória aguda grave. Considerando as manifestações clínicas graves, estima-se que 20-30% apresentarão complicações a nível cardiovascular e 30-50% a nível renal. Inicialmente o SARS-CoV-2 infecta as nossas células através de receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2 ou ACE-2), dos alvéolos pulmonares. Ocorrendo sensibilização de células de defesa com consequente liberação de citocinas no sangue, intitulada para a patologia como “tempestade de citocinas”, entre elas, as interleucinas 1 e 6 (pró-inflamatórias), fator de necrose tumoral e interferon-γ. Observa-se nesta patologia a ocorrência de eventos de hipercoagulabilidade e isquemia decorrente da hipóxia. Para então reverter essa condição clínica, vem surgindo a hipótese do uso de anticoagulantes na fisiopatologia de pacientes graves com COVID-19. Após resposta imunológica ocorre o evento inflamatório com consequentes danos endoteliais. Os mediadores da inflamação citados anteriormente ativam fatores procoagulantes. Entres eles, fatores extrínsecos e intrínsecos. Partindo de tal premissa, todos os pacientes hospitalizados com COVID-19 devem receber anticoagulantes caso não apresente riscos de sangramento. No entanto, faz-se necessário estudos randomizados com a heparina não fracionada e de baixo peso molecular para comprovação da atividade inibidora do SARS-CoV-2, além de apresentar-se como perspectiva em ocasionarem modificações conformacionais no vírus, tornando-as uma possibilidade farmacológica. A partir dos estudos analisados pôde-se concluir que o emprego de anticoagulantes na fisiopatologia da COVID-19 são bastante eficazes, com relação ao mecanismo de hipercoagulabilidade que a doença promove.