Experimental Data on the Mechanism Facilitating the Passage of Interictal Spiking Foci into Focal and Generalized Seizures

SUMMARY Experiments performed on unanaesthetized cats with three spiking foci elicited by topical application of mescaline to the anterosuperior ectosylvian, posterior marginal and posterior sigmoid gyri show that each neocortical area investigated has a different reactivity to intoxication with this drug and a peculiar spiking pattern, especially the posterior sigmoid gyrus. Peripheral afferent impulses change the spiking frequency diffusely but the response varies from area to area. Steady long‐lasting spiking activity in the neocortex elicits a state of overexcitability in a subcortical complex including the caudate nucleus, dorsal hypothalamus and midbrain reticular formation, which in turn modulates the excitability in neocortical areas. When the subcortical excitability is very high or when additional impulses come from the periphery or other cerebral structures, local epileptic activity is elicited, which spreads to the other cortical and subcortical structures resulting in a localized or generalized seizure depending on the excitability of the neocortical areas and subcortical structures involved in the epileptic activity. RÉSUMÉ Des experiences ont été réalisées chez des chats non anesthésiés, porteurs de 3 foyers de pointes provoqués par application locale de Mescaline sur les gyri ectosylvien antéro‐supérieur, marginal postérieur et sigmoïde postérieur; elles ont montré que chacune de ces aires néo‐corticales réagit de façon différente à l'intoxication mescalinique, principalement le gyrus sigmoïde postérieur. Les afflux afférents d'origine péri‐phérique modifient la fréquence des décharges de pointes de façon diffuse, mais les réponses varient d'une aire à l'autre. La persistance des décharges de pointes dans le néo‐cortex provoque un état d'hyperexcitabilité dans un complexe de structures sous‐corticales (y compris le noyau caudé, l'hypothalamus dorsal et la formation réticulée mésencéphalique) qui, à leur tour, modulent l'excitabilité des aires néo‐corticales. Lorsque l'hyperexcitabilité sous‐corticale est très grande ou lorsque surviennent des afférences additionnelles provenant de la périphéric ou d'autres structures cérébrates, il apparaît une activitéépileptique locale qui s'étend aux autres structures corticales ou sous‐corticales, aboutissant à une crise localisée ou généralised suivant l'excitabilité des aires néo‐corticales et des structures sous‐corticales intéressées par l'activite épileptique.